Статьи Пертской группы о ВИЧ и СПИДе

Перевод статей Пертской группы о ВИЧ и СПИДе. Упоминал их несколько раз до этого. Важный источник.

Аргументы

[Аргументы Пертской группы]

По мнению Пертской группы, ВИЧ/СПИД эксперты не доказали, что:

1. Существует уникальный, приобретаемый извне ретровирус, ВИЧ.

2. Тесты на антитела к «ВИЧ» специфичны для «ВИЧ-инфекции».

3. ВИЧ вызывает приобретенный иммунодефицит (уничтожение Т4 лимфоцитов) или что приобретенный иммунодефицит приводит к развитию СПИДа.

4. «Геном ВИЧ» (РКН или ДНК) происходит из уникальной, приобретенной извне инфекционной ретровирусной частицы.

5. ВИЧ/СПИД заразен, передается через кровь, препараты крови, либо половым путем.

6. Ретровирус ВИЧ передается от матери к ребенку или то, что AZT или невирапин ингибируют его передачу.

Пертская группа считает, что:

1. Гемофилики не могут заразиться ВИЧ после переливания фактора свёртывания крови VIII.

2. СПИД и все явления, называемые «ВИЧ», появляются из-за изменений в окислительно-восстановительных процессах клеток, вызванными окислительной природой веществ и контактов, общими для всех групп риска и клеток, используемых для «культивирования» и «изоляции ВИЧ».

3. СПИД не распространится за пределы первоначальных групп риска.

4. Прекращение воздействия окислителей и/или использование антиоксидантов улучшит состояние больных СПИДом.
5. Фармакологические данные доказывают, что AZT не убивает «ВИЧ», и AZT токсичен для всех клеток и может вызвать некоторые случаи СПИДа.

Критика Монтанье

[Из аннотации статьи 2004 года]

В 1983 году Люк Монтанье и его коллеги заявили, что открыли новый ретровирус, ВИЧ. К 1984 году ВИЧ почти повсеместно признали причиной СПИДа. Однако 20 лет спустя ВИЧ не объясняет явлений, для которых предложили ретровирусную гипотезу, а именно саркому Капоши, снижение количества Т4-лимфоцитов и, следовательно, оппортунистические инфекции у больных СПИДом, которые считали прямым результатом этого снижения. Что-то кроме ВИЧ, чему подвергаются пациенты групп риска, вызывает снижение количества Т4-клеток. Не сбылись и основные предсказания гипотезы ВИЧ. Серопозитивность к ВИЧ в развитых странах по-прежнему ограничивается первоначальными группами риска, вакцины против ВИЧ не существует, и не было разработано ни одной успешной животной модели.

Мы приходим к выводу, что явления [которые описал Монтанье в 1983] неспецифичны для ретровирусов и, следовательно, не могут считаться доказательством существования уникального ретровируса ВИЧ.

Что, если СПИД вызывает ВИЧ?

[Отрывки статьи, ~2006]

Согласно ВИЧ-гипотезе СПИДа, ПИД (низкое количество Т4-клеток) появляется после заражения ВИЧ. Однако:

1) В 1985 году Монтанье признал, что в группах риска ПИД появляется раньше ВИЧ-инфекции. Мы давно предполагаем, что тест на ВИЧ и ПИД показывают окисление, вызываемое многими окислительными агентами и состояниями, которыми подвергаются пациенты из групп риска. Монтанье признал одну причину окисления и уменьшения Т4-клеток у африканцев — недоедание.

2) Факторы, кроме ВИЧ, вызывают ПИД и «меняют или определяют скорость прогрессирования до СПИДа» до и после сероконверсии.

4) Исследование в Италии показало, что «низкое количество Т4-клеток было самым высоким фактором риска для заражения ВИЧ».

5) Доклады исследователей СПИДа у больных гемофилией показали, что истощение Т4-клеток предшествует «ВИЧ-инфекции».

6) То же самое сообщали о получателях «переливаний продуктов крови».

7) Согласно определению Банги, один из главных признаков СПИДа — потеря массы тела. Хотя двухлетнее исследование женщин Руанды показало, что потеря массы тела предшествовала сероконверсии ВИЧ на много месяцев или даже лет.

8) Недавнее исследование 22 тыс. человек показало, что после антиретровирусной терапии вирусный ответ улучшался с 1996 по 2003 годы, но не наблюдалось схожего уменьшения заболеваемости СПИДом или смертности. Число больных СПИДом даже немного увеличилось. Эта разница означает, что либо токсичность лекарств нейтрализует преимущества вирусного контроля, либо ВИЧ не вызывает СПИД.

Значит, ВИЧ-инфекция появляется после ПИДа, а не до него. ВИЧ может быть эффектом ПИДа, но не его причиной.

СПИД в Африке

[Из статьи 1994 года]

Серопозитивность к ВИЧ у африканцев — не более чем перекрестная реактивность, вызванная избытком антител к многочисленным инфекционным и паразитарным заболеваниям, эндемичным для Африки. Таким образом, высокая распространенность серопозитивности к «СПИДу» и «ВИЧ» неудивительна и не доказывает гетеросексуальную передачу ни ВИЧ, ни СПИДа.

СПИД из-за окисления

[Из статьи 1988 года]

Нет веских причин, чтобы предпочитать вирусную гипотезу СПИДа гипотезе, основанной на активности окислителей. Последняя выглядит предпочтительнее, поскольку ее можно использовать для профилактики и лечения доступными терапевтическими веществами.

О Пертской группе

[Из записи 2006 года]

Пертская группа первая:

1) Выдвинула теорию возникновения СПИДа, которая учитывала все группы риска (геев, гемофиликов, наркоманов, получивших переливание крови). Согласно этой теории, СПИД не вызывает один возбудитель. Основные возбудители болезни — сперма, нитриты и другие рекреационные наркотики, а также назначаемые лекарства, такие как антигемофильный глобулин, антибиотики и стероиды. К 1985 году, когда СПИД диагностировали в Африке, теория признала причиной болезни последствия бедности.

2) Утверждала, что СПИД появляется из-за окисления. Теория предсказала, что ткани больных СПИДом будут окислены, а СПИД можно предотвратить и вылечить, если прекратить контакт с окислителями и принимать антиоксиданты.

3) Утверждала, что ни Монтанье, ни Галло, никто не изолировал, не очистил «ВИЧ». Т.е. никто не доказал существование «ВИЧ» и соответственно РНК, белков «ВИЧ» и антител к «ВИЧ». Явления, которые якобы доказывают существование «ВИЧ», — это результат окислителей, которыми подвергались пациенты и [исследуемые] культуры. Эти явления можно предотвратить и повернуть вспять с помощью антиоксидантов.

Мы до сих пор остаемся единственными, кто опубликовал:

(а) свидетельства того, что «ВИЧ» никогда не изолировали, не очищали;

(b) свидетельства, объясняющие корреляцию между положительным тестом на антитела [к «ВИЧ»] и развитием СПИДа;

(c) свидетельства того, что in vitro и in vivo явления, которые определяют ПИД, появляются в результате окисления, вызванного конкретными окислителями, с которыми контактируют культуры и пациенты групп риска СПИДа.

Об иммунодефиците

[Перевод отрывков статьи 2016 года]

Теория ВИЧ

Принято считать, что ни один инфекционный агент не может вызывать набор болезней («индикаторные» заболевания СПИДа), формирующий клинический СПИД. Связать ВИЧ с индикаторными заболеваниями, ни одно из которых не было новым, можно было только с помощью посредника. Посредником стал «клеточный иммунодефицит» (приобретенный иммунодефицит, ПИД в СПИДе), который был задокументирован в ранней литературе по СПИДу.

Проблемы в теории ВИЧ появились при первых же случаях заболевания. Не все геи со СПИДом имели клеточный иммунодефицит. Например, в 1985 году в SVCMC 17% мужчин со СПИДом (пневмоцистной пневмонией, ПЦП) имело нормальный уровень Т4 лимфоцитов, и «уровень подавления иммунитета не влиял на смертность».

Дональд Гувер с коллегами докладывали об обратном: «Много людей по-прежнему живет без болезней и симптомов СПИДа спустя более трех лет с числом CD4+-клеток ниже 200 клеток/мм3. Это происходит даже без лечения», т.е. «число CD4-клеток – это плохой суррогатный маркер».

Иммунодефицит

«Иммунодефицит» почти превратился в самостоятельную болезнь, породив новую фармакопею с огромным набором продуктов для «усиления» или «поддержки» иммунной системы даже для здоровых детей с двух лет. Термин «иммунный дефицит» и «иммунодефицит» появились в английском языке около 1945 года, их редко использовали до 1970 года, их использование увеличивалось в 1980-х годах и достигло пика в 1990 году.

Это проблема курицы и яйца: иммунодефицит приводит к инфекциям, а инфекции вызывают иммунодефицит. Приводит ли ВИЧ к иммунодефициту или иммунодефицит приводит к ВИЧ? [Существуют] десятки причин иммунодефицита. Т.е. низкое число Т4-лимфоцитов не специфично для ВИЧ. Так зачем нужен был ретровирус для объяснения СПИДа в Африке?

Подсчет Т4-клеток

Джеймс Гудвин из медицинского университета в Нью-Мексико писал в 1981 году: «Опять это начинается. Я 14 месяцев не видел статей о числе Т и В клеток во время какой-то болезни. Измерители Т и В клеток прошлись по больным, старикам, юным, беременным и, наконец, перебрали все болезни. О каждом заболевании написали кучу отчетов, и теперь мы можем уверенно сказать, например, что число Т-клеток повышено, понижено или не меняется у пожилых людей. И теперь они начинают по-новому с субпопуляциями Т-клеток (Т4, Т8 и др.). Подсчет Т и B клеток и их субпопуляций во время болезней не имеет никакого клинического смысла».

Нет доказательств того, что Т4 клетки убивает «ВИЧ» или что-либо еще.

Изменение теории

Через 16 месяцев после публикации своего открытия ВИЧ, Монтанье заявил, что «СПИД появляется у небольшой части зараженных ВИЧ, которые в прошлом подвергались антигенной [иммунной] стимуляции [болели микробными инфекциями, принимали наркотики] и ослабили свой иммунитет до заражения ВИЧ». Другими словами, Монтанье поменял местами причину и следствие, т.е. он отвел ВИЧ второстепенную роль при СПИДе.

В 1986 году и Галло, и Монтанье опубликовали свидетельства того, что «вирусные частицы, антигенное проявление [появление белков «ВИЧ» в культурах] и цитопатическое действие» невозможно обнаружить без иммунной стимуляции [добавленных в культуру митогенов]. Если для появления ВИЧ необходима иммунная стимуляция, то ВИЧ не может быть причиной иммунной стимуляции.

ВИЧ-эксперт Клиффорд Лейн писал [2006]: «Через 25 лет после начала эпидемии ВИЧ мы до сих пор не понимаем, почему разрушаются CD4-клетки – основное событие ВИЧ болезни. Результаты Родригеса и др. [2006] поддерживают невирусные причины уменьшения CD4-клеток». Т.е. ВИЧ-эксперты признают, что ВИЧ не уменьшает число Т4-клеток. Идея того, что «ВИЧ, вирус, вызывающий СПИД» почти не участвует в гибели Т4 клеток, которая связывает ВИЧ с 29 смертельными болезнями, должна была открыть ящик Пандоры и заставить всех переосмыслить догму о ВИЧ. Но этого не произошло.

В следующем году Родригес и др. опубликовали еще три статьи с результатами, столь же проблемными для теории ВИЧ. Их данные привели к выводу, что «уменьшение числа CD4-клеток само по себе совсем не обязательно приводит к СПИДу».

В этом нет ничего удивительного. С самого начала Галло и Монтанье знали, что in vitro стимуляция, необходимая для обнаружения «ВИЧ», так же присутствует in vivo [т.е. у людей «ВИЧ» «находят» только при особых условиях (в организме), а не потому что видят вирус, который либо есть, либо нет]. Об Африке ВИЧ-эксперты признают то, что состояния иммунодефицита там старые и эндемические. Другими словами, ВИЧ-эксперты давно знают, что ВИЧ не обязателен и не достаточен для объяснения уменьшения Т4-клеток у больных СПИДом. Не подавление иммунитета, а стимуляция иммунитета «предсказывает прогрессирование заболевания ВИЧ», т.е. развитие СПИД-индикаторных заболеваний.

В 2003 году несколько ВИЧ/СПИД-диссидентов организовали заседание в европейском парламенте, и Монтанье был одним из докладчиков. Он сказал, что Т4-лимфоциты умирают во время апоптоза (программируемой клеточной гибели), а приводит к апоптозу окисление.

Монтанье: «Эти аномалии не исчезают полностью после антиретровирусного лечения, т.е. их нужно корректировать с помощью антиоксидантов. Предварительные исследования показывают, что окислительный стресс выше у африканских пациентов и присутствует даже среди неинфицированных людей из-за недоедания».

Если:

(a) уменьшение Т4-клеток – причина болезней СПИДа;

(b) число Т4-клеток уменьшается из-за клеточного окисления;

(c) в Африке окисление происходит из-за недоедания;

то ВИЧ не может быть причиной СПИДа в Африке. СПИДом в Африке болеют из-за клеточного окисления, которое появляется из-за нищеты и ее последствий, включая недоедание. Монтанье повторил нашу теорию появления СПИДа их-за клеточного окисления, которую мы опубликовали за 15 лет до заседания в европейском парламенте.

FAQ

[Перевод отрывков «Вопросов и ответов»]

1

«Как 99.99% ученых может ошибаться?»

Почему нет? В истории науки хватает примеров, когда большинство ученых ошибалось, особенно в медицине: оппозиция Уильяму Гарвею (кровообращение), Игнацу Земмельвейсу (обеззараживание до открытия бактерий), Луи Пастеру (ферментация вместо самозарождения), Джозефу Гольдбергеру (пеллагра – не инфекционное заболевание), Джеймсу Линду и Гилберту Блейну (цинга – болезнь недостатка веществ).

[С вики: «Идеи Линда не встретили поддержку, поскольку противоречили убеждениям высокопоставленных влиятельных докторов. В результате во время вскоре последовавших войн от цинги погибло больше британских моряков, чем от боевых действий»].

5

«ВИЧ-положительный» означает «положительный на антитела к ВИЧ». Но виновата ли инфекция ВИЧ в обнаруженных в тесте антителах?

Антитела, направленные против одного белка (с которым они реагируют), могут реагировать с другим белком, против которого они не направлены. Это называется «перекрёстной реакцией». Проблема в том, что тест [на ВИЧ] показывает только реакцию.

Группы риска СПИДа характеризует контакт со многими и разными инородными веществами, все из которых могут стимулировать выработку антител: кровь, препараты крови, микробы, сперма, наркотики. У больных СПИДом повышенный уровень антител против многих антигенов, кроме «ВИЧ». И чем больше антител у пациента, тем вероятнее случится перекрестная реакция с «ВИЧ».

В группах риска эти антитела показывают какую-то проблему со здоровьем. ВИЧ-положительные люди статистически чаще болеют некоторыми болезнями. Но это не значит, что все ВИЧ-положительные люди заболеют или приобретут СПИД.

У здоровых людей не из групп риска положительный результат теста не настолько хорошо предсказывает будущее. Чтобы установить риск, нужно несколько лет тайно сравнивать здоровье большой группы ВИЧ-положительных и ВИЧ-отрицательных здоровых людей. Если больные, их родственники или врачи знали бы условия теста, то это испортило бы эксперимент. Например, ВИЧ-положительные люди могут верить, что они умрут, а их врачи могут захотеть дать им «лекарства против ВИЧ», которые токсичны и могут вызвать болезнь. [Никто за 40 лет не сделал эксперимента, что случается с «ВИЧ-положительными» здоровыми людьми, если их не травить! Т.е. приводит ли «ВИЧ» вообще к болезни у нормальных людей.]

6

Если вы живете в странах, где диагноз ВИЧ ставят после двух иммуноферментных анализов (ИФА) и «подтверждающего» вестерн-блота, то как можно считать тесты высокоспецифичными, если критерии для положительного вестерн-блота отличаются по странам, учреждениям и даже лабораториям одного города?

В развивающемся мире лабораторные тесты на «ВИЧ» или иммунологическую функцию не обязательны. Другими словами, «ВИЧ» определяют клинически: берут историю пациента, исследуют его и говорят, заражен ли он ВИЧ. Так СПИД в Африке определила ВОЗ в Банги. Также в Африке ВИЧ диагностируют одним ИФА на антитела без «подтверждающего» теста, который используют в развитом мире.

8

[Перефразировал диалог]

Тест смотрит на наличие антител к белкам вируса. Никто еще не нашел сам вирус в крови пациента.

Статья «Белки ВИЧ нашли в здоровой плаценте» (1991). Ткани плацент здоровых беременных женщин протестировали на антитела к четырем белкам ВИЧ. Три белка нашли у женщин, которые не заражены ВИЧ: p18, p24, p120.

Статья «Моноклональные антитела к белку ВИЧ p18 дают перекрестную реакцию на нормальные ткани человека» (1988). Белок ВИЧ p18 нашли в тимусе, миндалинах и мозге людей, не зараженных ВИЧ.

В другой статье после посева крови пяти ВИЧ-отрицательных пациентов нашли белок p24. В другой статье нашли p32. Еще несколько статей:

«Обнаружение вируса р18 в клетках пациентов с лимфоидными заболеваниями с помощью моноклонального антитела» (1986).

«Ложноположительные антигены ВИЧ, связанные с появлением белков массой 25-30 кДа, обнаруженных у реципиентов органов» (1992).

«ВИЧ обнаружен у всех сероположительных лиц с симптомами и без симптомов» (1990).

«Ложноположительные нейтрализуемые антигены ВИЧ обнаружили у реципиентов трансплантированных органов» (1993).

То есть антитела к ВИЧ могут реагировать не только на ВИЧ. Антитела к ВИЧ могут давать перекрестную реакцию на белки не из ВИЧ, а антитела не к ВИЧ могут давать перекрестную реакцию на белки ВИЧ».

В 1985 году обнаружили, что антитела некоторых людей, не зараженных ВИЧ, реагируют на 1-2 белка ВИЧ. Это была не инфекция, а перекрестная реакция. Таких людей может быть до 25% — антитела 25% людей реагируют на 1-2 белка ВИЧ из 10 на полосках вестерн-блота. Но [реакция на] один или два [белка] не дает положительного результата вестерн-блота, если люди не принадлежат к группе риска. Они здоровые и остаются здоровыми, у них не развивается СПИД, и, когда они сдают кровь, у получателей крови тоже не развивается СПИД. Раньше было не так: Монтанье говорил, что антител к p24 достаточно [для положительного теста на ВИЧ], Галло говорил, что антител к p41 достаточно.

Три полоски на вестерн-блоте [реакция на три «белка ВИЧ»] – это еще отрицательный тест на ВИЧ [в Австралии], просто перекрестные реакции, но четыре – уже положительный результат и реальный ВИЧ [что имеет мало смысла и не гарантирует ничего].

Большинство пациентов клиники либо геи, либо наркоманы. Геи и наркоманы контактируют с кучей микробов и веществ, гемофилики перенимают белки тысяч доноров крови. Туберкулез, грибковые и паразитические инфекции также производят антитела, и эти болезни, так уж получилось, стали определять СПИД. Если нормальные люди реагируют с шансом в 25% на один из белков ВИЧ, то у людей в группах риска шанс еще выше, что еще сильнее уменьшает точность тестов. Я сомневаюсь, что больные СПИДом реагируют на настоящий ВИЧ [а не дают перекрестные реакции], но если положительный тест на антитела правильно разделяет здоровых людей от больных СПИДом, то это значит, что ВИЧ не вызывает СПИД.

Тест на антитела якобы определяет ВИЧ-инфекцию, но для этого нет доказательств. На деле этот тест определяет СПИД или болезни, которыми медики определяют СПИД. Это не новые болезни. Их просто собрали вместе, потому что в начале 1980-х геи крупных западных городов начали чаще ими болеть. Так что антитела определяют СПИД. Биотехнологические компании и ВОЗ прямо об этом говорят. Его называют тестом на ВИЧ, но результаты сравнивают со СПИДом.

[Врачи говорят, что] ВИЧ можно заменить СПИДом, и отсутствие СПИДа означает отсутствие ВИЧ, но так делать нельзя, СПИД – это не ВИЧ. Они совсем разные. СПИД – это 30 болезней. ВИЧ – предположительно, вирус. Болезни СПИДа существовали сотни или тысячи лет, задолго до появления [или изобретения] СПИДа. Так что если ВИЧ – реальный вирус, который вызывает болезни СПИДа, то это не единственная их причина. Он не уникален. Использовать СПИД вместо ВИЧ можно, только если ВИЧ в одиночку вызывает эти 30 болезней. Но это не так.

У больных СПИДом есть эти антитела, но это не значит, что они появились из-за ВИЧ. Это значит, что антитела больных СПИДом реагируют на белки в тестовых комплектах, а они могут давать перекрестную реакцию и не означать ВИЧ. То есть эти тесты показывают СПИД: эти тесты предсказывают вероятность того, что пациент заболеет определенными болезнями.

Если биотехнологические компании и ВОЗ считают людей без СПИДа и здоровых людей ВИЧ-отрицательными [ложноположительный тест ставят], то не может быть никакой эпидемии ВИЧ, потому что большинство людей Земли с положительным тестом на антитела не болеют СПИДом и здоровы. Это значит, что все они, миллионы людей, не заражены ВИЧ, а получили ложноположительный результат теста.

В инструкциях к ИФА и вестерн-блоту написано, что «в настоящее время не существует общепризнанного стандарта для установления наличия или отсутствия антител к ВИЧ в крови человека». Т.е. биотехнологические компании знают, что эти тесты используют не для определения ВИЧ.

Также в инструкциях написано: «Риск развития СПИДа или состояния, связанного со СПИДом, у бессимптомного человека с неоднократно реагирующим образцом сыворотки неизвестен». То есть никто не уверен, что означает положительный результат теста у людей не из групп риска.

Вирус, не похожий ни на один другой

[Переводили на русский уже статью, рекомендую читать целиком. Некоторые отрывки, что бросились мне в глаза. Оригинал, 2017.]

Введение

О том, что сейчас известно как СПИД, впервые сообщили в 1981 году как о двух болезнях — хронической пневмонии (ПЦП) и саркоме Капоши (КС). Ни пневмоцистная пневмония, ни саркома Капоши не были новыми заболеваниями. Что было новым, так это стремительно возрастающая частота двух старых болезней. Впоследствии под общее название «СПИД-индикаторные болезни» добавили 29 заболеваний.[3-4]

Среди первых, кто выдвинул теорию, объясняющую высокую частоту КС и ПЦП у геев, были исследователи из «Клуба ретровирусологии». В 1970-х годах Клуб пытался доказать, хоть и безуспешно, что рак вызывают вирусы.[6] Поскольку КС — это злокачественное новообразование, ретровирусологи, в частности Роберт Галло из NIH, предложили вирусную теорию СПИДа.

Было признано, что ни один инфекционный агент не может напрямую вызывать такую разнообразную группу СПИД «индикаторных» заболеваний. Поэтому было предложено, что вызванное вирусом разрушение T4-клеток (приобретенный иммунодефицит), «отличительная черта» ВИЧ-инфекции, неминуемо ведёт к появлению саркомы Капоши и оппортунистических инфекций.[7] Другими словами, вирусная инфекция → уничтожение T4-клеток → клинический синдром (СПИД).

Источники

Джозеф Соннабенд, специалист по инфекционным заболеваниям, практиковавший врачом в Нью-Йорке на заре эры СПИДа так подвел итог духа того времени: «На заре эпидемии, перед открытием ВИЧ, было две теории [о СПИДе]: одна была о том, что виноват новый агент извне, а другая была многофакторная [учитывающая образ жизни]… таким образом, соперничали две теории, и различные интересы поддерживали разные теории по разным причинам… Лобби традиционных семейных ценностей предпочитало теорию единственного вируса, потому что она говорила, что ты можешь умереть, если потрахаешься на стороне. Если ты гей – ты умрёшь. Лидерам гей-движения эта теория тоже нравилась [потому что не так сильно винит их образ жизни]. Эта теория переводила акцент с образа жизни на один единственный вирус».

Научное и медицинское сообщества охотно проголосовали за ретровирусную теорию и мгновенно одобрили веру в то, что видимое распространение «ВИЧ» — это глобальная чрезвычайная ситуация в здравоохранении с «реальными, и потенциально значительными рисками для национальной, региональной и глобальной защиты от пандемии», и более чем три десятилетия сопротивлялись любым альтернативным взглядам.

Важно понимать, что существование «ВИЧ» и ВИЧ/СПИД-теория были приняты до того, как были опубликованы какие-либо данные о последовательностях нуклеиновой кислоты, заявленных как геном ВИЧ. В конечном счете, ВИЧ-эксперты, включая Галло, признались, что для выявления вирусного генома частицы вируса должны быть очищены [они не были очищены].

Секс и ВИЧ

Непременным условием распространения заболеваний, передаваемых половым путём, является их двунаправленная передача. Многие публикации подтверждают, что «рецептивный анальный секс был единственной сексуальной практикой, которая была связана с повышенным риском сероконверсии ВИЧ».

Иными словами, единственный фактор полового риска для приобретения положительного антитела — пассивное анальное сношение. То есть ВИЧ не может быть инфекционным агентом, передающимся половым путём. Это означает, что «ВИЧ» — либо вирус, не похожий ни на какой другой, либо, как сказал Невилл Ходжкинсон два десятилетия назад, «вирус, которого никогда не было».

Тот факт, что единственный сексуальный акт, связанный с развитием СПИДа, — это «рецептивный анальный секс», означает, что причиной [болезни] должен быть неинфекционный агент(ы) в сперме или сама сперма.

Эпидемиологически связь между сексом и СПИДом такая же, как и между сексом и беременностью. Как беременность, СПИД и положительный тест на антитела можно получить половым путем, но нельзя передать половым путем. Однако беременность можно приобрести одним половым актом, но для появления СПИДа необходима высокая частота рецептивного анального сношения в течение длительного периода. Этому способствуют факты, что (а) в отличие от внутривагинальной эякуляции, анально попавшая сперма сохраняется и поглощается; (b) сосудистая сеть прямой кишки отделена от просвета одним слоем поглощающих клеток по сравнению с многослойной подкладкой влагалища.

То, что воздействие спермы связано со СПИДом, подтверждается дополнительными доказательствами:

1. Сперма — самый известный биологический митоген и один из самых мощных биологических оксидантов.

2. У ВИЧ-положительных и больных СПИДом людей происходит окисление.

3. Уже давно существуют теоретические и экспериментальные доказательства того, что сперма — канцероген, который подавляет иммунитет.

4. Травмы прямой кишки и толстой кишки при пассивном анальном сексе облегчают всасывание спермы и являются доказанным фактором риска.

5. Употребление нитритов — фактор риска.

6. Нитриты — окислители, которые могут усиливать действие спермы.

Ситуация сегодня

Несколько исторических оговорок:

Третье [по счету] определение СПИДа CDC 1987 года увеличило число индикаторных заболеваний с 6 до 23 и разрешило ставить диагноз СПИДа без СПИД-индикаторных заболеваний и без признаков иммунного дефицита [предположительные диагнозы].

В 1993 году определение СПИДа пересмотрели в третий раз, добавив ещё три индикаторных заболевания (туберкулёз легких, рецидивирующую пневмонию и инвазивный рак шейки матки). Наиболее важно, что при этом определении человек с числом Т4-клеток меньше 200 имел СПИД даже в отсутствие индикаторного заболевания.

Определение 1993 года удвоило число больных СПИДом. «Оценочная заболеваемость СПИДом» начала уменьшаться, когда переопределение случаев СПИДа прекратилось. [Спустя 10 лет (1984-1994) США свернули «эпидемию» у себя, чтобы продвигать ее в остальном мире].

Из-за переопределения СПИДа, добавления всё большего числа индикаторных заболеваний и включения клинически здоровых людей ожидается, что случаи СПИДа будут увеличиваться, а смерти и уровень смертности будут снижаться. Третий график CDC подтверждает, что это так. [Т.е. не «болезнь» «победили лекарствами», а просто начали записывать в «больные» больше людей, и большинство из них было и оставалось здоровыми.]

На втором графике CDC «быстрое снижение» числа смертей от СПИДа началось в конце 1994 года, за два года до введения ВААРТ [артиретровирусной терапии]. Т.е. использование ВААРТ не повлияло на скорость снижения смертности.

Третий график показывает, что ежегодная смертность от СПИДа среди больных СПИДом снижается с 1987 года. Это не может быть связано с монотерапией зидовудином (AZT).

Вывод

Исходя из имеющихся в настоящее время данных в научной литературе, можно только сделать вывод о том, что, чем бы ни был «ВИЧ», это не «вирус, вызывающий СПИД», и даже не «настоящий вирус».

Примечания

3. Общепринято считать, что геи, первые заболевшие СПИДом в начале 1980-х годов, ранее были здоровыми. Интервью Каллена с Невиллом Ходжкинсоном разъясняет понятие «ранее здорового».

С 1973 года, когда Каллен признался в гействе, по 1975 год он подцепил только мононуклеоз и неспецифический уретрит (НГУ). В 1975 году у него был первый приступ гонореи. «Неплохо», подумал я [Каллен]. «У меня, возможно, было 200 разных партнёров, и я только дважды подцепил триппер. Но потом всё покатилось. Сначала появился гепатит А в 1976 году. Затем снова НГУ и гонорея. В 1977 году амёбиаз [кишечные паразиты] и гепатит B. Снова НГУ и гонорея. 1978 год: снова амёбиаз и первый случай шигеллы [вызывает дизентерию]. Затем в 1979 году гепатит в третий раз: ни А, ни В. Снова амёбиаз, на этот раз с лямблиозом, трещина, и первый случай сифилиса. И, конечно, гонорея [пениса, прямой кишки и рта]. В 1980 году: обычная гонорея, дважды шигелла и снова амёбы. К 1981 году я цеплял разные венерические заболевания КАЖДЫЙ РАЗ, когда занимался сексом». К этому списку добавлялись простой герпес типов I и II, венерические бородавки, сальмонелла, хламидиоз, цитомегаловирус (ЦМВ), Вирус Эпштейна — Барр, мононуклеоз и, наконец, криптоспоридиоз [«У меня была болезнь крупного рогатого скота!»], и другие многочисленные инфекции, которые он в то время не связывал с его беспорядочной сексуальной жизнью.

Каллен умер от СПИДа в 1993 году в возрасте 38 лет.

4. До 1993 года определение СПИДа CDC включало «внелёгочное заболевание, вызванное палочкой Коха, (с участием хотя бы одного участка вне лёгких, независимо от поражения легких)». Затем, после 1993 года туберкулёз лёгких без заболевания вне лёгких стал СПИД-индикаторным заболеванием. Так миллионы пациентов с туберкулёзом превратили в больных СПИДом. Абсурдность таких изменений определений была освещена в документальном фильме 2009 года «Дом чисел» (House of Numbers).

6. Начало ВИЧ-инфекции можно проследить к подписанию президентом Никсоном Национального закона о раке 23 декабря 1971 года. Т.н. «Война с раком» делилась на три потока — эпидемиологические исследования, разработку противораковых лекарств и поиск вирусов, вызывающих рак. Вирусы подозревали в раке и до 1971 года, но поиск усилился, поскольку средства NIH начали утекать. В 1970-е годы распространились вирусологи, вирусологические лаборатории и публикации по вирусологии, но к 1980 году результатом десятилетия исследований было заявление Роберта Галло о том, что он обнаружил один человеческий ретровирус (HTLV-I). Даже если HTLV-I действительно вызывает лейкемию, то это открытие не собирались вносить в данные о статистике рака из-за его редкости, 140 случаев в США с 1993 по 2008 год — реже, чем проказа. (Новый случай рака молочной железы появляется каждые три минуты). Первое десятилетие охоты на вирусы принесло так мало, что, когда начиналась эпоха СПИДа, законодатели и широкая общественность всё больше разочаровывались в стоимости/выгоде этой Войны. На некоторых вирусологов надвигалась безработица. Как писали в The Economist, это были «разрозненные усилия, которое захватили отдельные исследователи, преследующие отдельные программы, а не целенаправленный скоординированный проект, аналогичный полету на Луну, который многие имели в виду в 1970-х годах». К 1980 году было очевидно, что рак не собирается сдаваться никому, включая вирусологов.

7. Задержка между диагнозом положительного теста на антитела к ВИЧ и СПИДом варьируется до 50 раз. У нелеченных ВИЧ-положительных людей ежегодный риск СПИДа составляет 1-2% у гемофиликов, 5% у потребителей наркотиков и геев и 50% у получателей переливаний крови. Даже если бы и существовал вирус СПИДа, его было бы недостаточно, чтобы вызывать СПИД.