CHAPTER 124 ACUTE KIDNEY INJURY

Ключевые моменты

• Острое почечное повреждение (ОПП), вызванное гемодинамическими нарушениями, может быть вылечено быстро, в то время как лечение ОПП, вызванного повреждением почечной паренхимы, может занять недели или месяцы.

• Агрессивная внутривенная инфузионная терапия, превышающая по объему необходимую для восстановления и поддержания нормальной почечной перфузии, с большей вероятностью приведет к осложнениям, связанным с перегрузкой жидкостью, чем к улучшению функции почек.

• Заместительная почечная терапия является наиболее эффективным средством лечения уремических, кислотно-щелочных, электролитных и жидкостных осложнений молниеносного ОПП.

• Полиурическое острое повреждение почек может быть связано с чрезмерными потерями жидкости из-за большого объема диуреза.

• Смертность от ОПП высока (примерно 50%). Анурическое и олигурическое ОПП имеют худший прогноз, чем полиурическое.

• Небольшое повышение концентрации креатинина в сыворотке или плазме может быть связано с худшим клиническим исходом у госпитализированных собак.

Термин «острая почечная недостаточность» (“Acute renal failure”) часто используется для обозначения резкого снижения почечной функции, что приводит к задержке уремических токсинов и нарушению регуляции водно-электролитного баланса (ВЭБ) и кислотно-щелочного равновесия (КЩР).

Однако недавнее признание широкого спектра заболеваний приводящих к ОПН (от клинически не поддающихся обнаружению субклеточных повреждений до молниеносной экскреторной недостаточности) и установлению связи небольшого снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) с худшими клиническими исходами привело к сдвигу в терминологии. Термин «острое почечное повреждение» (ОПП, acute kidney injury, AKI) в настоящее время признан предпочтительной номенклатурой для этого клинического синдрома, поскольку он отражает весь период клинического течения заболевания.

Недавно в медицине человека были разработаны и доказаны схемы стадирования, характеризующие ОПП по незначительным относительным изменениям СКФ и концентрации креатинина в сыворотке или плазме, а также по темпу диуреза.

Две наиболее широко распространенные схемы включают в себя схему RIFLE - Risk, Injury, Failure, Loss, and End-stage renal failure (риск, повреждение, недостаточность, снижение функции и терминальная почечная недостаточность) и схему AKIN - Acute Kidney Injury Network. Последняя из которых была разработана путем модификации первой с целью более точного диагностирования ОПП. Обе схемы работают одинаково хорошо, но необходимо учитывать их чувствительность к обнаружению ОПП и способность спрогнозировать благопрятность исходов.

Недавнее исследование по оценке ОПП у госпитализированных кошек и собак с использованием модифицированной версии схемы AKIN подтвердило аналогичную взаимосвязь между небольшим повышением концентрации креатинина в плазме и плохими клиническими исходами.

В частности, авторы показали, что относительное повышение уровня креатинина в плазме не менее чем на 150% или 27 мкмоль/л (0,3 мг/дл) от исходных концентраций связано с увеличением внутрибольничной летальности.

Эти данные свидетельствуют о том, что биомаркеры функции почек (например, концентрацию креатинина в сыворотке или плазме) следует тщательно контролировать у госпитализированных пациентов. Однако в настоящее время большинство случаев ОПП, выявленных в практике мелких животных, являются внебольничными и характеризуются резко повышенными концентрациями креатинина в сыворотке или плазме, что свидетельствует о тяжелой почечной дисфункции.

Этиология

ОПП классически разделяются на преренальные (гемодинамические), ренальные (паренхиматозные) и постренальные.

Преренальная ОПП как правило легко поддается лечению, при устранении причины, вызвавшей снижение почечной перфузии - гиповолемии или чрезмерной вазоконстрикции.

Однако длительная ишемия может спровоцировать повреждение паренхимы и, соответственно, уже ренальную ОПП. К другим факторам повреждения паренхимы относятся инфекционные заболевания, токсины и системные заболевания. Единственным средством лечения этого типа ОПП является устранение повреждающего фактора.

Постренальное ОПП возникает на фоне нарушения эвакуации мочи из организма: обструкции и разрыва мочевыводящих путей. Восстановление оттока быстро разрешает ОПП, однако, длительное повреждение может привести к повреждению паренхимы. У кошек все чаще встречается обструкция нефролитами и уролитами из оксалата кальция. Это состояние имеет много признаков ОПП, но может включать и компоненты ХБП.

Классические причины ОПП часто приводят к повреждениям, затрагивающим несколько гемодинамических, внутренних и постренальных процессов.

В некоторых случаях причина ОПП может быть не установлена.

Препараты с нефротоксическим потенциалом

Патофизиология

Патофизиологический процесс ОПП многофакторный, включающий ишемические, воспалительные, токсические и септические компоненты.

Клинически течение ОПП подразделяют на четыре стадии. Эти фазы были определены на экспериментальных моделях с вызванным острым ишемическим повреждением почек, поэтому они могут не отражать в полной мере многофакторную природы этиологии ОПП.

• Фаза инициации. Происходит первичное повреждение. Вмешательство на этом этапе может предотвратить развитие повреждения до более серьезных стадий. Однако, т.к. на этом этапе повреждения происходят на субклеточном уровне, они могут не проявляться биохимически.

Креатинин не более 150% от нормы.

• Фаза развития (extension). Повреждение прогрессирует, приводя к гибели клеток. ОПП проявляется клинически и биохимически.

Креатинин составляет от 150 до 200% от нормы или изменен не более чем на 27 мкмоль/л (0,3 мг/дл).

• Фаза поддержания (maintenance). Одновременно происходят процессы гибели и регенерации клеток. Баланс этих процессов определяет продолжительность и тяжесть течения заболевания, а также возможности к восстановлению. Удаление первопричины на этой стадии уже не отменит полученного повреждения паренхимы, но может сместить баланс в сторону регенерации.

Креатинин составляет от 200 до 300 % от нормы.

• Фаза восстановления (recovery). Улучшается СКФ и функции канальцев. Эта заключительная фаза может длиться от нескольких недель до месяцев.

Креатинин составляет более 300% от нормы или более 354 мкмоль/л (4мг/дл).

Клиническая картина

Анамнез

Большинство клинических признаков неспецифичны: вялость, рвота, диарея, анорексия. Может наблюдаться олиго-, а- или полиурия. Полиурия может вызывать компенсаторную полидипсию, но она может быть скрыта анорексией.

Более редкими находками являются судороги, обмороки, атаксия и одышка.

Физикальное обследование

На первичном приеме могут быть обнаружена признаки обезвоживания. Однако, зачастую встречается ошибочная оценка статуса гидратации и пациенты с эугидратацией и гипергидратацией оцениваются как обезвоженные.

Признаки уремии включают неприятный запах изо рта, изъязвление полости рта, некроз кончика языка, покраснение склеры (scleral injection), брадикардию, кожные кровоподтеки и периферические отеки. Отличительным признаком ОПП являются увеличенные, болезненные почки. Вследствие развития уремического гастроэнтероколита может наблюдаться мелена или диарея.

Могут преобладать признаки основного заболевания, вызывающего ОПП (например, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, васкулит).

Диагностика

Анализ мочи

Может наблюдаться изостенурия (от 1,007 до 1,015), а также глюкозурия (без гипергликемии), протеинурия, билирубинурия и гемоглобинурия, в зависимости от основной этиологии. рН мочи обычно кислый, если нет сопутствующей бактериальной инфекции мочевыводящих путей.

Микроскопия осадка может выявить измененные (дисморфные) эритроциты, что будет свидетельствовать о патологии гломерулярного аппарата, пиурия и цилиндры, чаще зернистые, реже эритроцитарные и лейкоцитарные.

Большое количество кристаллов оксалата кальция может свидетельствовать об отравлении этиленгликолем, хотя небольшое их количество обнаруживается и в моче здоровых пациентов.

Окрашивание мочи по Романовскому дает возможность оценить морфологию эритроцитов и лейкоцитов и идентифицировать бактерии.

Бактериальный посев мочи позволяет подтвердить наличие инфекции мочевыводящих путей и подобрать антибактериальный препарат.

Анализ крови

Гематокрит может быть увеличен из-за гемоконцентрации и обезвоживания или уменьшен за счет ЖКТ-потерь и гемолиза.

Количество тромбоцитов может быть нормальным или сниженным, хотя уремия и различные инфекционные заболевания (например, лептоспироз) могут удлинять время свертывания крови при нормальной коагулограмме.

При наличии тяжелого лейкоцитоза следует заподозрить инфекцию, в качестве первопричины или осложнения.

Тяжесть азотемии зависит от длительности и тяжести ОПП. Отношение мочевины к креатинину может быть высоким из-за ЖКТ кровотечения или обезвоживания или низким на ранних стадиях ОПП.

Концентрация ионизированного кальция нормальная или низкая при условии, что гиперкальциемия не стала причиной ОПП. Отравление этиленгликолем вызывает глубокую гипокальциемию из-за развития тяжелой гиперфосфатемии и связывания кальция оксалатом.

Почечное повреждение затрудняет выведение кислот, их накопление вызывает увеличение аннионного промежутка. Он может быть нормальный на ранних стадиях заболевания или при развитии гипоальбуминемии.

Высокий анионный промежуток без азотемии может указывать на отравление этиленгликолем.

Анионный промежуток рассчитывается по формуле

Anion gap = (Na + K) - (HCO3- + Cl-)

Нормальный анионный промежуток составляет примерно от 12 до 26 мЭкв/л; средний анионный разрыв у кошек на 5 мЭкв/л выше, чем у собак.

Визуальная диагностика

Обзорная рентгенограмма брюшной полости позволяет оценить размеры почек, а также обнаружить рентген контрастные нефро- и уролиты, хотя вызывать обструкцию могут конкременты недостаточно крупные для обнаружения на рентгенограмме.

УЗИ брюшной полости как правило показывает почки нормального или увеличенного размера с нормальной паренхиматозной структурой. По разным причинам может наблюдаться скопление свободной околопочечной жидкости.

Обструкция характеризуется расширением почечной лоханки, а лимфосаркома диффузным утолщением коры и периренальным гипоэхогенным ореолом.

Пиелоэктазия исторически ассоциировалась с пиелонефритом, однако к расширению почечной лоханки могут приводить и другие состояния, не связанной с почечной инфекцией.

Отложение кристаллов оксалата в почках при интоксикации этиленгликолем увеличивает эхогенность, делая корковое и, в меньшей степени, мозговое вещество почек гиперэхогенными.

Внутривенная пиелография может быть использована для обнаружения различных патологических процессов в области таза, мочеточников и мочевого пузыря. Особенно полезен этот метод при обструкции мочевыводящих путей, которую не сразу возможно визуализировать с помощью методов рентген-диагностики и УЗИ. Кроме того данный метод эффективен для оценки функции почки по обнаружению контрастного вещества в паренхиме или собирательной системе. При значимо сниженном СКФ данный метод может быть мало полезен для оценки наличия обструкции из-за плохого поглощения контраста.

Одним из лучшим методов для поиска уретеролитов может быть антеградная пиелография, т.к. этот метод не зависит от СКФ.

КТ и МРТ могут быть использованы для сбора дополнительной информации об архитектуре почки и лучше охарактеризовать обструкцию, но требуют общей седации.

Другие методы диагностики

Методы измерения СКФ могут быть дорогостоящими и труднодоступными, к ним относятся оценка клиренса эндогенного креатинина, йогексола, сцинтиграфия и другие.

Эти исследования имеют ограниченную применимость на начальных этапах ОПП, т.к. степень снижения СКФ можно оценить по концентрации креатинина в сыворотке.

Существуют специфические наборы для диагностики отравления этиленгликолем.

Для определения наличия лептоспироза возможно применение серологической диагностики и поиска антител, вырабатывающихся в ответ на проникновение лептоспир или вакцину. Интерпретация этого теста требует осторожности, т.к. среди многочисленных сероваров лептоспир проявляется значительная перекрестная реактивность. Тест может быть отрицательным в первые 7-10 дней болезни, в таком случае применяется повторный тест-подтверждение через 2-4 недели, когда титры возрастают в 4 раза. Также о наличии лептоспироза свидетельствует титр более 1:800 при условии клинических признаков. Расхождения в оценке различными лабораториями может осложнять интерпретацию результатов при наличии пограничных значений.

Для серовара Autumnalis следует серьезно подозревать наличие лептоспироза при титре более 1:800, т.к. титр часто увеличивается параллельно вакцинным штаммам и другим заболеваниям.

Существует ПЦР исследования крови и мочи на лептоспироз, но данные о доказанности пользы этих тестов отсутствуют.

Существуют другие инфекционные агенты, способные вызывать ОПП Rickettsia rickettsii (пятнистая лихорадка Скалистых гор), Ehrlichia canis, Borrelia burgdorferi (болезнь Лайма ), некоторые виды Babesia и Leishmania. Серологические тесты на эти инфекции могут быть полезны в определенных географических областях или при наличии соответствующих клинических или патологических признаках. Однако положительный титр не доказывает причинно-следственной связи с ОПП.

Цитологическое исследование ткани, полученной с помощью тонкоигольной биопсии (ТИБ) может подтвердить лимфосаркому, но часто дает ложноотрицательный результат. Существует низкий риск кровотечения после этой процедуры.

Забор материала для гистологического исследования возможен с помощью чрескожной пункционной биопсии под контролем УЗИ, лапароскопии или хирургической клиновидной биопсии. Это исследование может подтвердить предполагаемые причины ОПП, такие как отравление этиленгликолем и почечную лимфосаркому. Также гистологическое исследование может быть полезно при необходимости дифференцировать ОПП от терминальной стадии ХБП, в этом случае трихромная окраска по Массону позволит оценить тяжесть фиброза и потенциал почек к восстановлению. Значительная уремия повышает риск кровотечения после этой процедуры.

Лечение

Лечение направлено первоочередно на основной патологический процесс, ставший причиной ОПП, а также поддерживающую терапию, минимизирующую последствия.

Инфузионная терапия

Адекватная почечная перфузия требует компенсирования дефицита жидкости сбалансированным по электролитному составу раствором. Выбор раствора должен быть основан на электролитном составе сыворотки или плазмы, т.к. водно-электролитный баланс у пациентов с ОПП может сильно изменяться.

Коллоидная терапия может быть эффективна, когда требуется уменьшить объем вводимой жидкости, если подозревается олиго- или анурия. Однако ни в гуманной, ни в ветеринарной медицине нет данных о преимуществе коллоидов над кристаллоидами.

Важно избегать введения избытка жидкости, т.к. перегруз более чем на 10% доказано связан с ухудшением исходов.

Существует формула расчета дефицита жидкости: %дегидратации * массу тела (кг) = дефицит жидкости (л). Эту формулу можно использовать в качестве первоначального ориентира, однако следует ориентироваться на маркеры перфузии: артериальное давление, лактат крови, насыщение кислорода венозной кровью. Нормализация этих параметров должна быть достигнута не позднее 24 часов. Использование формулы без ориентира на маркеры перфузии может привести к введению недостаточного или избыточного объема жидкости.

При сохранении олиго- или анурии дополнительное введение жидкости после достижения адекватной перфузии с большей вероятностью приведет к гипергидратации, чем к увеличению образования мочи.

Объем и состав вводимой жидкости должен также определяться с учетом объема и состава мочи, а также дополнительными потерями жидкости - рвота, диарея, учащенное дыхание и прочее. Неизмеряемые потери жидкости могут составлять от 12 до 29 мг/кг/сутки. Они зависят от многих факторов, например, вида, активности, температуры тела и др.

Предложено несколько методов для определения объема мочи:

• постоянный мочевой катетер и закрытый мочеприемник;
• сбор мочи после естественного мочеиспускания;
• взвешивание пеленок и подстилок;
• взвешивание животных до и сразу после мочеиспускания;
• метаболическая камера (metabolic cage).

При взвешивании один грамм считается за один миллилитр мочи.

Олигоурией считается темп диуреза менее 0.5 мл/кг/ч, полиурией более 2 мл/кг/ч.

Дополнительным методом контроля темпа диуреза может служить концентрация натрия в моче.

После устранения дефицита жидкости, поддерживающая инфузионная терапия должна рассчитываться так, чтобы обеспечивать нейтральный баланс жидкости. Попытки улучшить СКФ за счет повышенной жидкостной нагрузки скорее приведут к гипергидратации, состоянию, ассоциированным с более высокой смертностью.

Особое внимание следует уделять измерениям массы тела, т.к. ее колебания скорее будут зависеть от изменения баланса жидкости, чем от изменения жировой и мышечной массы. Контролировать массу тела необходимо не менее двух раз в сутки.

Для поддержания нейтрального водного баланса важно учитывать нагрузку жидкостью, возникающую при введении парентеральных препаратов, парентеральном и энтеральном питании и промывании катетеров (для поддержания проходимости и для таких методов, как мониторинг центрального венозного давления).

Пациент с анурией и нормогидратацией должен получать жидкость только для восполнения неизмеряемых потерь. Как правило для этого хватает вводимых внутривенно лекарств, питания и промывания катетера.

Гипергидратация с сопутствующей олигурией или анурией является явным показанием к заместительной почечной терапии.

Мониторинг водного баланса - непрерывный процесс, требующих постоянного контроля. Требуется большое количество усилий для поддержания в норме таких параметров гидратации, как масса тела и лактат венозной крови. Следует с осторожностью оперировать такими субъективными параметрами, как тургор кожи и продукция слюны.

Традиционно, в качестве маркера волемии рекомендуется измерение центрального венозного давления, указывающего на преднагрузку. Однако, интерпретация этого метода требует полного понимания всех ограничений этого метода, поскольку нет четкой корреляции между ЦВД и клиническими проявлениями гипергидратации.

Терапия диуретиками

Преимущества наиболее часто применяемых в ветеринарной медицине диуретиков - фуросемида и маннита - являются чисто теоретическими или основаны на экспериментальных моделях. Данные же о том, что их применение улучшает клинический исход ОПП крайне ограничены.

Недавний метаанализ рандомизированных контролируемых исследований применения петлевых диуретиков у людей показал статистически незначительную тенденцию к ассоциации с повышенной смертностью.

Некоторые нефрологи утверждают, что наличие ответа на терапию диуретиками является маркером менее тяжелого повреждения почек и связано с лучшим прогнозом. Однако увеличение диуреза после введения диуретиков не исключает необходимость заместительной почечной терапии, если сохраняется тяжелая уремия или нарушения кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного баланса.

Поскольку в ветеринарии заместительная почечная терапия малодоступна, введение диуретиков играет основную роль в управлении объемом жидкости.

Преобразование олиго- или ануриии в нормо- или полиурию повышает возможности в управлении общим объемом жидкости, таким образом, позволяя вводить необходимые парентеральные препараты и питание, которые в противном случае способствовали бы перегрузке жидкостью.

Водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие.

Метаболический ацидоз является частым осложнением ОПП различной степени тяжести. Нарушение канальцевой функции снижает реабсорбцию ионов бикарбоната и выведение ионов водорода. Развитию метаболического ацидоза вторично также способствует лактат-ацидоз, развивающийся на фоне тканевой гипоперфузии (из-за гипо или гипергидратации).

Лечение направлено на восстановление перфузии и введение дополнительной щелочи, обычно в виде парентерального бикарбоната натрия. Он связывается со свободными ионами водорода, в результате чего образуется вода и углекислый газ, последний удаляется из организма посредством газообмена в легких. При наличии гиповентиляции углекислый газ накапливается. В таком случае дополнительное введение бикарбоната может привести к гиперкапнии и парадоксальному ацидозу ЦНС - состоянию, при котором рН в ЦНС и спинномозговой жидкости понижается. Это происходит за счет того, что молекулы диоксида углерода проходят через гематоэнцефалический барьер лучше ионов бикарбоната.

При использовании бикарбоната, следует учитывать, что большинство его растворов гиперосмолярны и требуют дополнительного разведения. Так, например, 8,4% раствор = 1 мЭкв/мл = 2000 мОсм/л. Общий объем после разведения необходимо учитывать в составе жидкостной нагрузки и инфузионной терапии.

Терапия бикарбонатом рекомендована для пациентов с рН менее 7,2 или уровнем бикарбоната менее 12 мЭкв/л. Дозу бикарбоната можно рассчитать по формуле:

масса тела (кг) * 0,3 * дефицит оснований = доза бикарбоната (ммоль).

дефицит оснований рассчитывается по формуле 24 - концентрация бикарбоната пациента (мЭКв/л).

От одной четвертой до одной трети дозы необходимо вводить внутривенно в виде медленного болюса, еще одну четверть в течение следующих 4-6 часов. Последующие дозы должны рассчитываться по серийным анализам газов венозной крови.

Назначение бикарбоната при заместительной почечной терапии так же эффективно для восстановления внеклеточного кислотно-щелочного равновесия, как и инфузия бикарбоната натрия, и имеет дополнительное преимущество, заключающееся в том, что удается избежать нагрузки жидкостью.

Добавление щелочи при ОПП у животных рекомендовано в условиях, когда недоступна заместительная почечная терапия, хотя доказательства эффективности щелочи у людей при ОПП в виде рандомизированных контролируемых исследований отсутствуют.

Гиперкалиемия может развиваться при ОПП вторично к снижению экскреторной функции и является жизнеугрожающим осложнением.

Увеличение внеклеточной концентрации калия делает возбудимые клетки невосприимчивыми к реполяризации, что приводит к снижению проводимости сердечной и нервно-мышечной ткани.

Типичные электрокардиографические изменения включают брадикардию, высокие зубцы T, укороченные интервалы QT, широкие комплексы QRS и маленькие, широкие или отсутствующие зубцы P. Тяжелая гиперкалиемия может привести к синусоидальным волнам, фибрилляции желудочков или остановке сердца.

Для внезапно развившейся гиперкалиемии доступны различные фармакологические методы лечения (см. главу 51), но эти методы лечения направлены на перемещение калия во внутриклеточное пространство или повышение мембранного потенциала в состоянии покоя, что способствует реполяризации возбудимых клеток, а не на усиление экскреции калия. Поэтому эффективность этих методов умеренна и временна. Только проведение заместительной почечной терапии или восстановление выделительной функции почек может значительно снизить калиевую нагрузку при фульминантном ОПП.

Хотя ионизированная гипокальциемия часто возникает при ОПП, клинические признаки (например, тетания), связанные с этой проблемой, встречаются редко. При возникновении проявлений гипокальциемии следует использовать минимальную дозу дополнительного кальция, которая контролирует клинические признаки, чтобы предотвратить преципитацию с фосфором. Глюконат кальция 10% можно использовать в дозе от 0,5 до 1,5 мл/кг внутривенно в течение 20-30 минут. Как и при лечении гиперкалиемии, во время инфузии следует тщательно контролировать электрокардиограмму.

Контроль проявлений со стороны ЖКТ

Противорвотная терапия рекомендуется всем пациентам с ОПП, независимо от того, наблюдается ли у них рвота.

Для этих целей часто используется метоклопрамид [“церукал”]. Однако следует учитывать возможность его накопления при снижении почечного клиренса и возможность проявления побочных явлений, в первую очередь, неврологических. Было установлено, что метоклопрамид уступает в предотвращении рвоты и тошноты у пациентов с уремией ондансетрону и маропитанту.

Применение антисекреторных препаратов (например, ингибиторов протонной помпы и антагонистов гистаминовых-2 рецепторов) традиционно рекомендуются при ОПП. Хотя уремический гастрит и стресс-индуцированные заболевания слизистой ЖКТ встречаются у людей с ОПП, выброс желудочного сока и внутрижелудочный рН не связаны с гиперсекреторным состоянием. Тем не менее, из-за высокой частоты ЖКТ кровотечений у людей с ОПП (предположительно вызванных комбинацией уремического и стресс-индуцированного повреждения слизистой) и их связи со смертностью, назначение антисекреторных препаратов рекомендуется.
Недавний метаанализ показал превосходство ИПП над антагонистами рецепторов гистамина-2 в предотвращении кровотечения из слизистой оболочки, связанного со стрессом. Эти результаты в сочетании с возможностью накопления антагонистов рецепторов гистамина-2 у пациентов со сниженной функцией почек свидетельствуют в пользу применения ингибиторов протонной помпы.

Питательная поддержка

Исследования показывают, что адекватное питание у людей с ОПП способствует поддержанию баланса азота и увеличивает выживаемость у пациентов с олиго- и анурией.

Предпочтительным является энтеральное питание, однако его применение может ограничиваться рвотой и кишечной непроходимостью. Для пациентов, у которых нет рвоты, для доставки пищи можно использовать пищеводные, желудочные и тощекишечные устройства для кормления. Если рвоту невозможно контролировать, следует рассмотреть возможность частичного или полного парентерального питания.

При кормлении пациентов с олиго- и анурией необходимо учитывать объем и осмолярность пищевого продукта, в независимости от того, вводится он энтерально или парентерально. При отсутствии способа удаления излишка жидкости (заместительной почечной терапии) олиго- и анурия является относительным противопоказанием к кормлению, энтеральному и парентеральному.

Фосфат-биндеры (например, гидроксид аллюминия) вводимые одновременно с энтеральным питанием, могут снижать всасывание фосфатов, однако не было доказано, что снижение уровня фосфора приводит к улучшению исходов ОПП.

Заместительная почечная терапия

Заместительная почечная терапия является наиболее эффективным методом лечения уремических, кислотно-щелочных, электролитных и жидкостных осложнений ОПП.

В случаях молниеносного течения ОПП фармакологические методы лечения вышеперечисленных осложнений в лучшем случае не полностью эффективны и носят временный характер. Однако высокая стоимость и ограниченная доступность заместительной почечной терапии делают ее нецелесообразной для большинства владельцев и ветеринаров.

Инфузионная терапия во время восстановительной фазы полиурии

Во время восстановления функции почек, пациент может перейти из состояние олиго- анурии в состояние полиурии. Это явление может наблюдаться при ОПП любой этиологии, но чаще возникает при лептоспирозе и обструктивных состояниях.

Для эффективного управления инфузионной терапией и предотвращения обезвоживания необходим тщательный мониторинг объема образующейся мочи, массы тела и маркеров перфузии.

Жидкость вводится с постоянной скоростью, в бОльших объемах, чем в большинстве других состояний в ветеринарии. Скорость введения жидкости следует начинать снижать на 10% в сутки, как только стабилизируются азотемия и масса тела. Если вслед за снижением скорости инфузии соответственно снижается темп диуреза, а вес и маркеры перфузии остаются стабильными, следует продолжать снижение скорости инфузии.

Полиурия может продолжаться до нескольких недель, пока канальцевая функция не вернется на уровень, достаточный для контроля потерь воды и растворенных веществ.

Специфическая терапия

Во многих случаях причина ОПП может быть не установлена, и терапия направлена на контроль уремии, кислотно-щелочных, электролитных и жидкостных нарушений.

Однако, некоторые причины ОПП требуют специфического лечения.

Пенициллин G и ампициллин являются препаратами выбора при лептоспиремии, хотя в эту фазу может быть эффективен и доксициклин. Состояние носительства лептоспироза требует терапию доксициклином в дозе 5 мг/кг каждые 12 часов в течение 2 недель).

При обструкции верхних (реже нижних) мочевыводящих путей может потребоваться хирургическая или эндоскопическая установка стента. Хотя обструкция мочеточника может разрешиться спонтанно.

При некоторых нефротоксических поражениях доступны специфические антидоты. Антидот для этиленгликоля 4-метилпиразол [4-MP, Antizol-Vet] или спирт должны вводиться вскоре после отравления, чтобы быть эффективными.

Прогноз

Общая смертность от ОПП у собак составляет примерно 60%. У 60% выживших развивается ХБП, только у оставшихся 40% - функция почек полностью восстанавливается.

У кошек смертность составляет 40-50%, у половины выживших развивается ХБП.

Выживаемость при лептоспирозе у собак составляет от 82 до 86%.

Лучший исход имеют пациента с полиурией, чем пациента с олиго- и анурией.