НЕФРО-ЛИГА

Осложнения ХБП

НЕФРО-ЛИГА·20 Sep 2023

Основные осложнения:

  • Недоедание, одной из причин которого может быть недостаточное количество калорий и/или белка в пище.
  • Метаболический ацидоз – это нарушение кислотно-щелочного баланса, причиной которого является нарушенная работа почек. Почки не фильтруют достаточно крови и из-за этого уменьшается выделение кислоты (ионов водорода).
  • Содержание в крови калия начинает превышать норму (гиперкалиемия), если выделение калия уменьшается из-за нарушения функций почек. Причиной этого может быть потребление продуктов с большим содержанием калия и прием лекарств, которые нарушают выделение калия (например, ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, блокаторы рецепторов ангиотензина II, диуретики и др).
  • Нарушения баланса минеральных веществ (недостаток кальция и витамина D и излишнее содержание фосфора) и болезни костной системы (ренальная остеодистрофия). Риск появления заболеваний костной системы больше всего тогда, когда хроническая болезнь почек достигает стадии тяжести 3a-5. Уровень в крови фосфора, витамина D и кальция оценивается при проведении анализа крови.

Заболевания костной системы являются частыми осложнениями хронической болезни почек, поскольку из-за повреждения почек из организма через кровь не выделяются излишние фосфаты и таким образом возникает гиперфункция паращитовидной железы (увеличивается уровень гормона паращитовидной железы – паратгормона), что, в свою очередь, является причиной вымывания кальция из костей.

Такие нарушения баланса содержания кальция и фосфора приводят в случае отсутствия лечения к нарушению окостенения, болям в костях и переломам. В случае нарушения баланса кальция и фосфора образования костной ткани (кальцификаты) начинают покрывать внутренние органы и кровеносные сосуды, что является причиной нарушения функционирования данных органов.

  • Анемия может возникнуть вследствие нарушенного эритропоэза (эритропоэзом называют процесс образования красных кровяных телец или эритроцитов) и низкого уровня железа в крови.
  • Заболевания сердечно-сосудистой системы, которые способствуют дислипидемии (увеличение содержания холестерина в крови и изменение его структуры).

Анемия при хронической болезни почек

Нефрогенная (почечная) анемия – снижение функции почек при хронической почечной недостаточности приводит к недостатку эритропоэтина, в результате чего вырабатывается недостаточное количество эритроцитов. Как следствие происходит уменьшение способности крови переносить достаточное количество кислорода.

Почечная анемия является одним из серьезных сопутствующих заболеваний почечной недостаточности и напрямую влияет на степень тяжести астенического синдрома у пациентов, переносимость физической нагрузки, эффективность интеллекта и силу иммунитета. По мере развития хронической болезни почек прогрессирует и анемия.

Причина – в падении синтеза эритропоэтина, гормона роста эритроцитов, в поврежденных нефронах. По данным экспертов, почечная анемия встречается у 90% больных.

Другой распространенной причиной возникновения анемии является недостаточное содержание железа, витамина В и фолиевой кислоты.

Симптомы анемии:

  • бледность
  • чувство усталости
  • нехватка энергии в ежедневной деятельности
  • отсутствие аппетита
  • нарушения сна
  • снижение концентрации внимания
  • головокружения и боли в голове
  • учащенное сердцебиение
  • одышка и нехватка воздуха

Анемия встречается чаще всего у пациентов:

  • с умеренно и тяжело пораженной функцией почек (стадия тяжести хронической болезни почек 3 или 4)
  • с конечной стадией почечной недостаточности (стадия тяжести 5)

Профилактика и лечение анемии

Профилактика и коррекция анемии напрямую влияет на выраженность протекания хронической почечной недостаточности, повышает эффективность лечения и улучшает качество жизни пациента.

Лечение анемии зависит от видов вызывающих ее причин. Лечение анемии очень важно, так как оно помогает предупреждать заболевания сердца и возникновение других проблем со здоровьем. Если у Вас уже есть какое-либо заболевание сердца, то лечение анемии поможет уменьшить риск его прогрессирования.

Основным методом лечения и профилактики почечной анемии является лекарственная терапия препаратами на основе эритропоэтина (ЭПО).

Ацидоз

Метаболический ацидоз – распространенное осложнение ХБП, когда в организме происходит чрезмерное накопление кислоты, с выводом которой почки не справляются или не могут произвести в достаточном количестве бикарбонат для ее нейтрализации. С ухудшением почечных функций тяжесть метаболического ацидоза нарастает. Он ассоциирован с риском роста прогрессирования ХБП, мышечной атрофии, потери минеральной плотности костной ткани, смертельного исхода.

Сердечно-сосудистые заболевания

Хроническая болезнь почек часто сопровождается заболеваниями сердца. Из-за небольшой физической активности, неправильного питания и лишнего веса может увеличиться уровень холестерина в крови, что в свою очередь, может повредить артериальные кровеносные сосуды во всех органах и увеличить риск появления сердечно-сосудистых заболеваний.

Неврологические расстройства

Хроническая болезнь почек (ХБП) сопровождается целым рядом неврологических осложнений, которые касаются всех уровней нервной системы, включая центральную (инсульт, когнитивные расстройства, энцефалопатия, деменция) и периферическую нервную систему (автономные и периферические нейропатии). Понимание патофизиологических механизмов этих расстройств может помочь их эффективному лечению.

На начальных этапах изменения со стороны центральной нервной системы проявляются нарушениями внимания, памяти, психо-моторных функций. Однако по мере прогрессирования основного заболевания все более ярким клинически становится лобный дефект. У данной категории больных отмечается значительная распространенность полиневропатических расстройств.

Причины неврологических поражений

Существуют две гипотезы, объясняющие поражения нервной системы при ХБП: сосудистая и нейродегенеративная.

Сторонники первой утверждают, что у больных, страдающих ХБП, встречаются не только такие традиционные факторы риска поражения нервной системы, как гипертония, гиперхолестеринемия, преклонный возраст, курение и диабет, но и характерные для почечной недостаточности факторы – метаболические расстройства, воспаление, состояние гиперкоагуляции и оксидативный стресс. Эти факторы приводят к усилению эндотелиальной дисфункции, ускоряют процессы изменения сосудов и вызывают расстройства нервной системы.

Сторонники второй гипотезы считают, что накопление уремических токсинов, анемия, высокие концентрации паратгормона являются определяющими в патогенезе сосудистых и неврологических нарушений при ХБП.

Многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями показан многофакторный характер изменений в нервной системе при ХБП. Это позволяет утверждать, что кроме идентичного анатомического строения сосудов почек и головного мозга, имеется схожесть системы их регуляции, взаимное влияние на функцию друг друга, двунаправленное действие гуморальных и негуморальных путей регуляции физиологических процессов, которые в конечном итоге отражаются на работе этих органов. Нет сомнений, что лечение ХБП приводит к уменьшению вероятности возникновения и выраженности всех видов неврологических расстройств при ХБП.

Основные неврологические осложнения ХБП

  • инсульт,
  • когнетивные расстройства,
  • уремическая энцефалопатия,
  • периферическая нейропатия,
  • дисфункция автономной нервной системы.

Костно-мышечные нарушения

Почему у пациентов с болезнями почек изменено здоровье костей?

По разным причинам в случае хронической болезни почек при снижении функции почек и их способности выводить из организма конечные продукты обмена веществ, в почках также снижается превращение витамина D в активную форму, или кальцитриол.

При снижении выработки активного витамина D в почках также снижается всасывание кальция в желудке и тонком кишечнике, в результате чего уровень кальция в крови снижается. Это, в свою очередь, стимулирует образование паратгормона и его выделения паращитовидными железами – развивается повышение уровня паратгормона в крови, обусловленное хронической болезнью почек – вторичный гиперпаратиреоз. Скопление фосфатов в организме пациентов с болезнью почек также вызывает уменьшение синтеза активного витамина D почками. Ещё один дополнительный фактор риска развития вторичного гиперпаратиреоза – снижение уровня активной формы витамина D, который является результатом недостаточного приёма пациентом витамина D с пищей и недостаточного нахождения на солнце.

Что происходит в костях пациента с болезнями почек?

Почечная остеодистрофия, или изменения в костях у пациентов с заболеваниями почек, очень разнообразны – это не только остеопороз! Длительно повышенный уровень паратгормона в крови способствует так называемому развитию нарушения интенсивного костного обмена веществ. В результате ускоренного костного обмена веществ также появляются отложения различной степени в соединительных тканях. Но существует также и нарушение медленного костного обмена веществ, или адинамическое повреждение костей, которое появляется у пациентов с выраженно низким уровнем паратгормона. Чаще адинамическое повреждение костей возникает у пациентов с сахарным диабетом, пациентов на перитонеальном диализе или пациентов, бесконтрольно принимающих препараты активного витамина D. У пациентов с почечными заболеваниями также наблюдается остеомаляция, или сниженная минерализация костей, и остеопороз, или сниженная костная масса. Изменения в костях могут взаимно комбинироваться.

У пациентов с болезнями почек страдает не только здоровье костей!

Последствия гиперпаратиреоза – изменения в костях, или фиброзный остеит, изменения структуры мышц и нарушения работы периферических нервов. Вышеупомянутые изменения способствуют кальцинированию кровеносных сосудов, или отложению кальция, увеличивают нагрузку на сердце, в результате чего также увеличивается левый желудочек сердца, происходит врастание соединительных тканей в сердечную мышцу. Соединительные ткани также могут усиленно образовываться в костном мозге, в результате чего может развиться малокровие, так как костный мозг – это место образования клеток крови.

Нужно учитывать, что повышенный уровень фосфора в крови способствует кальцинированию мягких тканей и кровеносных сосудов.

У пациентов с повышенным уровнем фосфора в крови наблюдается утолщение стенок кровеносных сосудов и их пониженная эластичность, повышенное отложение кальция, а также более быстрое прогрессирование хронической болезни почек. Вторичный гиперпаратиреоз и высокий уровень фосфора в плазме крови увеличивает риск смертности, особенно в результате сердечно-сосудистых заболеваний.

Как помочь пациенту с болезнями почек улучшить здоровье костей?

Диета. У пациентов пониженной функцией почек наблюдается задержка фосфора в организме, поэтому эти пациенты должны ограничить потребление фосфора в рационе – нужно снизить количество потребляемых белков до 0,8–1,0 г/кг в день. Чем более выражена почечная недостаточность, тем строже ограничения.

Но нужно учитывать, что пациентам, которые начали заместительную почечную терапию, или диализ («искусственная почка»), приём белка нужно увеличить! Выраженный недостаток белка на этой стадии хронической болезни почек – результат повреждения почек и процедуры диализа. Оптимальное количество белка для пациентов на гемодиализе – 1,0– 1,2 г/ кг в день, а пациентам на перитонеальном диализе нужно употреблять ещё больше белка – 1,2–1,3 г/кг в день.

Нативный, или неактивный, витамин D. Дозу нативного витамина D подбирают индивидуально для достижения достаточного уровня витамина D (при определении уровня витамина 25(OH)D в крови, он должен быть больше 30 нг/мл, или 75 нмоль/л). В среднем, доза витамина D составляет 800–1000 международных единиц, или МЕ, в день.

Кальций. Рекомендуемая доза кальция для пациентов с хронической болезнью почек такая же, как и для остальных – в среднем, 1000–1300 мг в день. Необходимое количество кальция зависит от пола и возраста. Общая суточная доза кальция (получаемая с медикаментами и пищей) не должна превышать 2000 мг.

Фосфорсодержащие препараты. Когда у пациентов с хронической болезнью почек обнаруживают повышенный уровень фосфора в крови, нужно начинать лечение препаратами, которые не позволяют фосфору всасываться в кишечнике, например, карбонатом кальция или ацетатом кальция.

Пациентам, у которых наблюдается кальцинирование кровеносных сосудов, для коррекции повышенного уровня фосфора в крови рекомендуется приём связывающих фосфор препаратов, не содержащий кальция – карбонат лантана или севеламер.

Препараты активного витамина D. Если, несмотря на вышеупомянутое лечение, уровень паратгормона постепенно повышается, нужно начать лечение препаратами активного витамина D (например, альфакальцидолом или кальцитриолом). Вначале доза альфакальцидола составляет 0,25 мкг в день, но при прогрессировании хронического заболевания почек дозу нужно повысить до 0,5–1,0 мкг в день. Дозу корректируют, принимая во внимание уровень паратгормона, кальция и фосфора в крови.

Небольшие дозы препаратов активного витамина D не вызывают типичных побочных эффектов витамина D – чрезмерное повышение уровня кальция или фосфора. Исследования доказали, что приём активного витамина D может замедлить прогрессирование хронического заболевания почек и обеспечить пациентам с хроническим заболеванием почек лучшее качество жизни до начала заместительной терапии, или диализа.

Селективные активаторы рецепторов витамина D. Лечение селективными активаторами рецепторов витамина D (например, парикальцитолом) эффективно снижает уровень паратгормона. Этот медикамент рекомендуется к приёму пациентам, у которых препараты активного витамина D вызывают побочные эффекты или у которых имеется кальцинирование кровеносных сосудов и сердечных клапанов, увеличен риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.

Кальцимиметики. Цинакальцет – это единственный препарат группы кальцимиметиков. Он присоединяется к рецепторам кальция на поверхности паращитовидных желёз, и рецепторы становятся гораздо чувствительнее к колебанию уровня кальция в сыворотке. Цинакальцет существенно снижает уровень паратгормона, но, в отличие от препаратов активного витамина D и парикальцитола, снижает и уровень кальция в сыворотке.

Паратиреоидектомия. Пара­тире­оидекто­мию, или хирургическое удаление пара­щито­видных желёз, проводят в случае, когда другие методы терапии гиперпаратиреоидизма неэффективны.

Для пациентов с хронической болезнью почек характерен изменённый костный и минеральный обмен веществ, так как почки играют важную роль в этих процессах. Таким пациентам важно регулярно находиться под наблюдением семейного врача и нефролога, и при констатации изменений нужно начать соответствующее лечение.

Подробнее о ХБП вы можете прочитать по ссылке: https://трансплант.net/info/kidney/article/disease/169

288 views
288 views