Гипертермия

Гипертермия (от др.-греч. ὑπερ - — «чрезмерно» и θέρμη — «теплота») — перегревание, накопление избыточного тепла в организме человека и животных с повышением температуры тела, вызванное внешними факторами, затрудняющими теплоотдачу во внешнюю среду или увеличивающими поступление тепла извне.

В жаркие солнечные дни одним из опасных факторов является длительное пребывание на солнце и в жарком замкнутом помещении — это может привести к нарушению теплового баланса организма и развитию гипертермических состояний.

Нарушения теплового баланса организма разделяют на общую гипертермию, тепловой удар и солнечный удар.

Общая гипертермия, в отличие от лихорадки, характеризуется расстройством и последующим срывом механизмов системы теплорегуляции. В связи с этим, гипертермия проявляется неконтролируемым (со стороны механизмов терморегуляции организма) повышением температуры тела выше нормы.

При общей гипертермии перегреванию организма способствуют разные причины:

1) высокая температура окружающей среды. Нередко это наблюдается в тропических и субтропических климатических зонах, но также в средних широтах в жаркое летнее время при сильной инсоляции, особенно при выполнении значительной физической нагрузки в условиях высокой влажности,

• во время пожаров или аварийных ситуаций,
• при длительном нахождении в «сухой» или «влажной» бане
• нахождение в помещении с высокой температурой.

При этом, наиболее уязвимыми являются дети с низкой резистентностью к высокой температуре, больные или истощенные люди.

2) состояния, препятствующие реализации механизмов теплоотдачи организма. Это может наблюдаться у детей с расстройствами механизмов терморегуляции (например, в результате повреждения структур гипоталамуса, участвующих в регуляции температуры организма при энцефалитах), а также при нарушении процессов отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды или высокой влажности воздуха).

3) наличие разобщителей процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях. Этим свойством обладает ряд экзогенных веществ, в том числе лекарственных. Избыток веществ с таким свойством может образовываться и в самом организме (например, йодсодержащие тиреоидные гормоны, катехоламины, прогестерон, высшие жирные кислоты, термогенины — митохондриальные разобщители). Воздействие разобщителей приводит к нарастанию энергии, выделяющейся в виде тепла.

Важными условиями, способствующими развитию гипертермии, являются:

• факторы, снижающие эффективность процессов теплоотдачи (значительная влажность воздуха, воздухо- и влагонепроницаемая одежда);

• действия, повышающие активность теплопродукции (интенсивная мышечная работа);

• возраст (легче развивается гипертермия у детей раннего возраста, у которых понижена эффективность системы терморегуляции);

• некоторые формы патологии и заболевания (сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегето-сосудистая дистония).

Считается, что критической температурой тела (измеряемой в прямой кишке), приводящей к гибели организма, является 42–44°C. Но смерть может наступить и при более низкой температуре. Это определяется тем, что при гипертермии организм подвергается действию не только такого патогенного фактора как чрезмерная температура, но и других факторов, вторично формирующихся в организме: некомпенсированных сдвигов рН, содержания ионов и воды; накопления избытка токсичных продуктов обмена веществ; последствий недостаточной функции органов и физиологических систем.

В развитии гипертермии условно выделяют две основные стадии:

— компенсация (адаптация): характеризуется активацией экстренных механизмов адаптации организма к перегреванию — они обеспечивают увеличение теплоотдачи и снижение теплопродукции. В результате, температура тела хотя и повышается, но остается в пределах верхней границы нормального диапазона. При данной стадии наблюдаются:

• увеличение ЧСС,
• централизация кровотока,
• тенденция к повышению АД,
• развивается тепловой неврастенический синдром (падение физической активности, вялость, слабость и апатия, сонливость, гиподинамия, нарушение сна, раздражительность, головные боли).

— декомпенсация (деадаптация): характеризуется срывом и неэффективностью как центральных, так и местных механизмов терморегуляции. При данной стадии наблюдаются:

• нарастание тахикардии,
• увеличение систолического давление и стойкое снижение диастолического,
• признаки сладж-синдрома, ДВС-синдрома и фибринолиза,
• развитие ацидоза,
• гипогидратация за счет потери большого количества жидкости в результате повышенного потоотделения и мочеобразования и, в связи с нарушением водно-солевого баланса, развиваются существенные метаболические и расстройства — все это повышает вязкость крови,
• истощение организма: нарастают гиподинамия, мышечная слабость, значительно понижается сократительная функция миокарда, развивается гипотензии, вплоть до коллапса.

Иногда выделяют финальную стадию гипертермии — гипертермическую кому.

Смерть может наступить в результате паралича дыхательного центра. Также причинами смерти могут стать фибрилляция желудочков сердца и асистолия.

Макроскопические изменения при общем перегревании неспецифичны и сводятся к полнокровию внутренних органов, сгущению крови, отмешиванию форменных элементов крови и периваскулярным геморрагиям, явлениям отека легких и головного мозга. Также наблюдаются множественные тромбоцитарно-фибриновые микротромбозы и кровоизлияния и очаги некроза в паренхиматозных органах.

При наступлении смерти через 3 часа и позже в головном мозге, внутренних органах, мягких тканях и коже находят очаговые кровоизлияния, а к концу 1-х суток могут наблюдаться признаки развивающейся мелкоочаговой пневмонии.

Тепловой удар — своеобразная форма гипертермии. Своеобразие заключается в остром развитии гипертермии с быстрым достижением опасных для жизни значений температуры тела (ректальной) в 42–43°C.

Тепловой удар — следствие быстрого истощения и срыва адаптивных терморегуляторных процессов, характерных для стадии компенсации гипертермии.

Тепловой удар возникает из-за тех же причин, что и гипертермия: воздействие тепла высокой интенсивности и/или низкая эффективность механизмов адаптации организма к повышенной температуре внешней среды.

При интенсивном перегревании организма после кратковременной (иногда клинически неопределяемой) стадии компенсации происходит быстрый срыв механизмов терморегуляции и интенсивное нарастание температуры тела. Она имеет тенденцию приближаться к температуре внешней среды.

Следовательно, тепловой удар — это гипертермия с непродолжительной стадией компенсации, которая быстро сменяется стадией декомпенсации.

Тепловой удар во многом сходен со стадией декомпенсации гипертермии, но он характеризуется быстрым истощением адаптивных терморегуляторных механизмов. Тяжесть течения теплового удара, как правило, значительно большая, чем гипертермии. В связи с этим, летальность при тепловом ударе достигает 30%. Смерть пациентов при тепловом ударе является, в большинстве случаев, результатом острой прогрессирующей интоксикации; сердечной недостаточности или остановки дыхания.

Интоксикация организма при тепловом ударе, как правило, сопровождается гемолизом эритроцитов; повышением проницаемости стенок микрососудов; нарушениями гемостаза (увеличением вязкости крови, системной гиперкоагуляцией, микротромбозами, синдромом ДВС); расстройством микрогемоциркуляции. О важной роли интоксикации в патогенезе теплового удара свидетельствует факт отсроченной во времени смерти пострадавших: большинство из них погибает через несколько часов после прекращения действия чрезмерного тепла, когда температура тела приближается к нормальному диапазону.

Солнечный удар является одной из форм гипертермических состояний. Он имеет ряд отличий от гипертермии как по его причине, так по механизмам развития.

Причиной солнечного удара является прямое воздействие энергии солнечного излучения на организм. Наибольшее патогенное действие, наряду с другими, оказывает инфракрасная часть солнечной радиации, т. е. радиационное тепло. Последнее, в отличие от конвекционного и кондукционного тепла, одновременно прогревает и поверхностные, и глубокие ткани организма. Инфракрасная радиация, действуя на весь организм, интенсивно прогревает и ткань головного мозга, в котором располагаются нейроны центра терморегуляции. В связи с этим, солнечный удар развивается быстротечно и чреват смертельным исходом.

Ведущим среди этих механизмов является повреждение центральной нервной системы. Оно начинается в результате прогрессирующей артериальной гиперемии вещества головного мозга как следствия перегревания: температура мозга повышается под влиянием инфракрасного (теплового) спектра солнечного света. Это приводит к образованию избытка биологически активных веществ: кининов, аденозина, ацетилхолина → действие тепла и веществ с сосудорасширяющим действием приводит к снижению нейро- и миогенного тонуса стенок артериол мозга → артериальная гиперемия ведет к увеличению кровенаполнения ткани мозга → мозг, находящийся в замкнутом пространстве костного черепа, начинает сдавливаться → развивается венозное полнокровие головного мозга → это приводит к гипоксии и отеку мозга, могут возникнуть мелкоочаговые кровоизлияния в его ткань → у пострадавших появляется очаговая симптоматика в виде различных нейрогенных нарушений чувствительности, двигательных и вегетативных функций.

При тяжелых изменениях в мозге пострадавший теряет сознание — у него развивается кома.

В случае наступления смерти, причины тоже связаны с нарушением функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также развитием параличей, расстройств чувствительности и нервной трофики.