Статины: лекарство, которое нельзя назначать только по одной цифре холестерина

Сразу отмечу, что вся информация, представленная в данном материале, имеет исключительно образовательный характер. Она не предназначена для самостоятельной постановки диагнозов, назначения терапии, подбора или изменения дозировок лекарственных средств и биологически активных добавок, а также для замены очных консультаций с квалифицированными специалистами.

Лицам без соответствующей квалификации категорически не рекомендуется использовать полученную информацию для самолечения или назначения каких-либо вмешательств себе или третьим лицам.

Вся информация из этого материала не носит коммерческого характера и не является рекламой упомянутых биологически активных добавок, препаратов и приборов.

В медицине нередко происходит следующее: сложный биохимический процесс постепенно сводится к одной понятной формуле. Так проще объяснять, диагностировать и назначать лечение.

Именно так долгое время воспринимался атеросклероз:

высокий холестерин = атеросклероз = необходимость принимать статины.

Но человеческий организм устроен значительно сложнее. У одного человека общий холестерин может быть повышен, а выраженного поражения сосудов при обследовании не обнаруживается. У другого показатели липидного обмена выглядят относительно благополучно, но уже имеются атеросклеротические бляшки, тромбозы или сосудистые осложнения.

Значит ли это, что холестерин не имеет отношения к атеросклерозу? Нет.

Но это означает, что нельзя лечить человека, ориентируясь только на общий холестерин и не разбираясь, почему изменился липидный обмен, что происходит с сосудистой стенкой и каков реальный сердечно-сосудистый риск.

Как появилась «холестериновая догма»

В начале XX века российский учёный Николай Аничков проводил эксперименты на кроликах, добавляя в их питание большое количество холестерина. У животных развивались изменения сосудов, напоминающие атеросклероз.

Позднее при патологоанатомических исследованиях молодых американских солдат, погибших во время Корейской войны, были обнаружены ранние атеросклеротические изменения. Это стало одним из толчков к масштабной борьбе с холестерином.

Животные жиры, яйца, сливочное масло и другие продукты начали воспринимать как непосредственную причину сосудистых заболеваний. Появились обезжиренные продукты, бесхолестериновые диеты и представление о том, что чем меньше холестерина получает человек, тем лучше для его сосудов.

Однако со временем стало понятно, что связь между питанием, холестерином крови и атеросклерозом не настолько линейна.

Большая часть холестерина синтезируется внутри организма, преимущественно в печени. Пищевой холестерин составляет только часть общего обмена. Поэтому человек может строго ограничивать яйца и животные продукты, но сохранять повышенный уровень холестерина.

И наоборот, один только факт употребления продуктов, содержащих холестерин, ещё не определяет степень поражения сосудов.

Холестерин необходим организму

Сам холестерин не является ядом или бесполезным веществом, которое нужно любой ценой вывести из организма.

Он участвует:

• в построении клеточных мембран;
• в синтезе стероидных гормонов;
• в образовании витамина D;
• в синтезе желчных кислот;
• в работе нервной системы;
• в формировании миелиновых оболочек нервных волокон;
• в поддержании межклеточных связей в головном мозге;
• в восстановлении и обновлении тканей.

Особенно много холестерина содержится в нервной ткани. Он необходим для работы мозга и нормальной передачи сигналов между нервными клетками.

Поэтому задача заключается не в том, чтобы уничтожить холестерин, а в том, чтобы правильно оценить его обмен, транспорт и использование организмом.

Холестерин и липопротеины - не одно и то же

В анализе крови мы оцениваем не только сам холестерин, но и транспортные частицы, в составе которых он перемещается.

Особое значение имеют липопротеины низкой плотности - ЛПНП, а также другие частицы, содержащие аполипопротеин B. При их избытке они способны проникать в сосудистую стенку, задерживаться там и участвовать в формировании атеросклеротического процесса.

Поэтому современная медицина рассматривает повышенное количество атерогенных липопротеинов как один из причинных факторов развития атеросклероза. Это подтверждено генетическими, эпидемиологическими и клиническими исследованиями.

Но атеросклероз всё равно нельзя объяснить только одним ЛПНП.

На состояние сосудов одновременно влияют:

• артериальное давление;
• курение;
• инсулинорезистентность;
• сахарный диабет;
• хроническое воспаление;
• функция почек;
• работа щитовидной железы;
• уровень липопротеина(а);
• наследственность;
• образ жизни;
• состояние сосудистого эндотелия;
• нарушения свёртывания крови;
• уровень гомоцистеина.

ЛПНП участвует в формировании бляшки, но степень и скорость развития атеросклероза определяются всей совокупностью факторов.

Почему холестерин повышается

Когда холестерин задерживается в системном кровотоке, важно выяснить, почему организм не использует его должным образом.

Одной из причин может быть гипотиреоз. При недостатке гормонов щитовидной железы снижается активность рецепторов, с помощью которых печень извлекает ЛПНП из крови. В результате уровень атерогенных липопротеинов может повышаться.

На липидный обмен также влияют:

• инсулинорезистентность и сахарный диабет;
• заболевания печени и почек;
• менопауза и изменение уровня половых гормонов;
• хронический стресс и избыток кортизола;
• наследственные нарушения липидного обмена;
• избыточная масса тела;
• недостаток физической активности;
• питание с избытком трансжиров, сахара и ультрапереработанных продуктов;
• некоторые лекарственные препараты.

Именно поэтому назначение статинов только по показателю общего холестерина нельзя считать полноценным индивидуальным подходом.

Перед началом терапии необходимо понять, что именно повышено: общий холестерин, ЛПНП, триглицериды, аполипопротеин B или липопротеин(а). Нужно оценить состояние сосудов и определить общий сердечно-сосудистый риск.

Какую роль играет гомоцистеин

В обсуждении атеросклероза большое внимание уделяется гомоцистеину.

Это аминокислота, которая образуется внутри организма в процессе обмена метионина. В норме гомоцистеин должен включаться в дальнейшие биохимические реакции.

Для его правильного обмена необходимы:

• фолаты;
• витамин B12;
• витамин B6;
• нормальная функция почек;
• полноценное всасывание питательных веществ;
• нормальная работа ферментов фолатного цикла.

Если эти процессы нарушаются, уровень гомоцистеина может повышаться.

Высокий гомоцистеин связывают с дисфункцией сосудистого эндотелия, окислительным стрессом и повышенной склонностью к тромбообразованию.

Образно его иногда сравнивают с острым фрагментом, травмирующим внутреннюю оболочку сосуда. Это, конечно, не буквальное описание, но оно помогает понять основную идею: при нарушении функции эндотелия сосуд становится более уязвимым для воспаления, проникновения атерогенных липопротеинов и образования тромба.

Однако важно не заменять одну догму другой.

Нельзя утверждать, что причиной атеросклероза является только холестерин. Но точно так же нельзя объяснять весь атеросклероз исключительно повышенным гомоцистеином.

Это разные факторы, которые могут усиливать действие друг друга.

Кроме того, снижение гомоцистеина витаминами группы B не показало убедительного уменьшения риска инфаркта и общей смертности. Поэтому нормализация гомоцистеина не может автоматически заменить коррекцию повышенного ЛПНП у человека с высоким сердечно-сосудистым риском.

Как действуют статины

Статины подавляют активность фермента ГМГ-КоА-редуктазы, участвующего в мевалонатном пути синтеза холестерина.

Когда печень начинает производить меньше холестерина, она увеличивает количество рецепторов к ЛПНП и активнее извлекает эти частицы из крови. Благодаря этому концентрация ЛПНП снижается.

Но действие статинов не ограничивается только одной цифрой в анализе.

У людей с высоким сердечно-сосудистым риском они могут:

• снижать вероятность инфаркта;
• уменьшать риск ишемического инсульта;
• снижать воспалительную активность атеросклеротической бляшки;
• делать бляшку более стабильной;
• уменьшать вероятность её разрыва и последующего образования тромба.

Именно поэтому статины занимают важное место в профилактике повторных сосудистых катастроф.

Но мевалонатный путь представляет собой большую биохимическую цепь. Он связан не только с образованием холестерина, но и с синтезом ряда других соединений.

Поэтому, вмешиваясь в этот путь, мы должны понимать не только ожидаемую пользу, но и возможные последствия.

Коэнзим Q10

Одним из соединений, связанных с мевалонатным путём, является коэнзим Q10, или убихинон.

Он участвует в работе митохондрий - энергетических станций клетки. Без него невозможна полноценная передача электронов и образование клеточной энергии.

Особенно важен коэнзим Q10 для тканей, которым постоянно требуется большое количество энергии:

• сердечной мышцы;
• скелетных мышц;
• печени;
• почек;
• нервной системы.

Снижение образования убихинона рассматривается как один из возможных механизмов мышечных симптомов при лечении статинами.

Однако здесь необходимо важное уточнение.

Влияние статинов на мевалонатный путь биохимически обосновано, но это не означает, что у каждого человека развивается клинически значимый дефицит коэнзима Q10. Исследования дополнительного приёма Q10 при статин-ассоциированных мышечных симптомах дают неоднозначные результаты.

Поэтому современные рекомендации не предлагают назначать коэнзим Q10 всем людям, принимающим статины.

Решение о его применении должно приниматься индивидуально.

Сквален и долихол

В мевалонатном пути также образуются соединения, участвующие в антиоксидантной защите, построении клеточных структур и работе рецепторов.

К ним относятся сквален и долихол.

Сквален является предшественником холестерина и участвует в биохимических процессах, связанных с клеточными мембранами и антиоксидантной защитой.

Долихол необходим для гликозилирования белков - процесса, без которого невозможно нормальное образование многих рецепторов, ферментов и мембранных структур.

В загруженной лекции особое внимание уделяется тому, что блокирование раннего этапа мевалонатного пути теоретически может затрагивать образование этих соединений.

Однако клиническое значение изменения уровней сквалена и долихола при обычных дозах статинов изучено значительно хуже, чем снижение ЛПНП или риск миопатии.

Поэтому нельзя автоматически связывать со статинами онкологические, нейродегенеративные или другие тяжёлые заболевания только на основании участия этих веществ в одном биохимическом пути.

Биохимическая возможность ещё не является доказанным клиническим последствием.

Какие побочные эффекты действительно возможны

Статины нельзя воспринимать как безобидные витамины. Это препараты, способные вызывать нежелательные реакции.

Но необходимо отличать доказанные побочные эффекты от состояний, которые просто появились у человека во время лечения.

Мышечные симптомы

Это наиболее известная группа нежелательных реакций.

Возможны:

• ноющая или тянущая боль;
• ломота;
• болезненность мышц;
• судороги;
• мышечная слабость;
• снижение переносимости физической нагрузки.

Чаще симптомы возникают после начала лечения, повышения дозы или добавления взаимодействующего препарата.

Обычно они затрагивают крупные группы мышц: бёдра, ягодицы, икры и спину. КФК при этом может оставаться нормальной.

Миопатия

Миопатия сопровождается мышечной болью или слабостью и значительным повышением КФК.

Это редкое, но клинически важное осложнение. При стандартных дозах выраженная миопатия встречается приблизительно в одном случае на 10 000 человек в год.

Рабдомиолиз

Это крайне редкое и опасное разрушение мышечной ткани.

Его признаками могут быть:

• сильная распространённая мышечная боль;
• резкая слабость;
• тёмная моча;
• уменьшение количества мочи;
• значительное повышение КФК;
• нарушение функции почек.

Такое состояние требует срочной медицинской помощи.

Повышение трансаминаз

На фоне статинов может повышаться уровень АЛТ и АСТ. Но небольшое бессимптомное повышение трансаминаз не всегда означает повреждение печени.

Тяжёлое лекарственное поражение печени встречается редко. Поэтому утверждать, что статины обязательно обладают выраженной гепатотоксичностью у каждого человека, неправильно.

Тем не менее функцию печени до начала лечения и в процессе наблюдения необходимо контролировать.

Изменение углеводного обмена

Статины могут немного повышать вероятность развития сахарного диабета, особенно если человек уже имеет:

• инсулинорезистентность;
• повышенную глюкозу;
• избыточную массу тела;
• метаболический синдром;
• наследственную предрасположенность.

Поэтому важно контролировать глюкозу и гликированный гемоглобин.

Другие симптомы

Статинам приписывают ухудшение памяти, депрессию, нарушения сна, проблемы со зрением, полинейропатию и множество других побочных эффектов.

При появлении подобных симптомов человека действительно необходимо обследовать.

Однако крупный метаанализ двойных слепых рандомизированных исследований, опубликованный в 2026 году, не подтвердил причинную связь статинов с большинством из перечисленных нарушений. Многие симптомы возникали с сопоставимой частотой и у людей, получавших плацебо.

Это не повод игнорировать жалобы человека. Но это повод искать истинную причину симптомов, а не объяснять любое изменение самочувствия одним препаратом.

Что повышает риск нежелательных реакций

Вероятность побочных эффектов может увеличиваться при наличии следующих факторов:

• высокая дозировка;
• пожилой возраст;
• низкая масса тела;
• гипотиреоз;
• заболевания почек;
• заболевания печени;
• сахарный диабет;
• тяжёлая инфекция;
• операция или травма;
• интенсивные физические нагрузки;
• исходные заболевания мышц;
• одновременный приём взаимодействующих лекарств;
• злоупотребление алкоголем.

Поэтому перед назначением статина необходимо учитывать не только липидный профиль, но и общее состояние человека.

Иногда мышечные боли связаны не с самим статином, а с нелеченым гипотиреозом, дефицитами, чрезмерными нагрузками, воспалительными заболеваниями или взаимодействием нескольких препаратов.

Когда назначение статинов оправдано

Наличие побочных эффектов не означает, что статины никому не нужны.

Есть ситуации, когда польза лечения значительно превышает возможный риск:

• перенесённый инфаркт миокарда;
• ишемический инсульт;
• ишемическая болезнь сердца;
• атеросклероз сосудов;
• семейная гиперхолестеринемия;
• очень высокий уровень ЛПНП;
• сахарный диабет с высоким сосудистым риском;
• сочетание нескольких серьёзных факторов риска.

Особое место занимают наследственные нарушения липидного обмена, при которых ЛПНП остаётся очень высоким, несмотря на питание, физическую активность и коррекцию сопутствующих нарушений.

В таких случаях отказ от снижения ЛПНП может быть значительно опаснее возможных нежелательных реакций.

Но это не означает, что статины необходимо назначать всем людям с немного повышенным общим холестерином.

Лекарство должно назначаться не по одному лабораторному показателю, а по совокупности данных.

Что необходимо оценить перед назначением

Обследование может включать:

• общий холестерин;
• ЛПНП;
• ЛПВП;
• триглицериды;
• не-ЛПВП;
• аполипопротеин B;
• липопротеин(а);
• глюкозу;
• гликированный гемоглобин;
• АЛТ и АСТ;
• функцию почек;
• артериальное давление;
• ТТГ при подозрении на гипотиреоз;
• КФК при исходных мышечных симптомах;
• состояние сосудов;
• индивидуальный сердечно-сосудистый риск.

В определённых ситуациях дополнительно исследуют:

• гомоцистеин;
• витамин B12;
• фолаты;
• показатели свёртывания крови;
• маркеры воспаления;
• генетические нарушения липидного обмена.

Не все эти исследования нужны каждому человеку. Их выбор зависит от анамнеза, симптомов и уже имеющихся заболеваний.

Что делать при появлении побочных эффектов

Самостоятельно прекращать приём статинов не следует.

Статины не вызывают зависимости и обычно не требуют постепенного снижения дозы. Но при резкой самостоятельной отмене человек лишается назначенной сердечно-сосудистой защиты, а уровень ЛПНП постепенно возвращается к исходному.

Если появились мышечные боли, слабость или другие выраженные симптомы, необходимо обратиться к врачу.

Специалист может:

• оценить характер симптомов;
• проверить КФК;
• исследовать функцию печени, почек и щитовидной железы;
• проверить лекарственные взаимодействия;
• временно отменить препарат для оценки причинной связи;
• снизить дозировку;
• назначить другой статин;
• изменить режим приёма;
• использовать комбинацию меньшей дозы с другим способом снижения ЛПНП.

Непереносимость одного статина ещё не означает непереносимость всей группы.

Главная задача заключается не в том, чтобы любой ценой сохранить конкретный препарат, а в том, чтобы подобрать безопасный способ уменьшения сердечно-сосудистого риска.

Системный подход вместо борьбы с одной цифрой

Статины не должны становиться единственным ответом на любые нарушения липидного обмена.

Одновременно необходимо работать с факторами, которые могли привести к повышению атерогенных липопротеинов и повреждению сосудов:

• корректировать питание;
• поддерживать нормальную функцию щитовидной железы;
• работать с инсулинорезистентностью;
• нормализовать массу тела;
• повышать физическую активность;
• контролировать артериальное давление;
• восстанавливать сон;
• уменьшать хронический стресс;
• отказаться от курения;
• восполнять подтверждённые дефициты;
• следить за состоянием печени, почек и кишечника.

Питание и образ жизни необходимы независимо от того, принимает человек статины или нет.

Но при уже сформированном атеросклерозе или очень высоком сердечно-сосудистом риске только немедикаментозных методов может быть недостаточно.

Главное, что нужно понимать о статинах

Статины нельзя делить на абсолютное зло и абсолютное благо.

Это серьёзные лекарственные препараты, влияющие на важный биохимический путь. Они способны снижать риск инфаркта и инсульта, но могут вызывать нежелательные реакции и требуют наблюдения.

Нельзя назначать их автоматически только потому, что общий холестерин оказался немного выше лабораторной нормы.

Но нельзя и отказываться от них только потому, что холестерин необходим организму или потому, что препарат способен влиять на синтез коэнзима Q10.

В каждом конкретном случае необходимо ответить на несколько вопросов:

• Почему изменился липидный обмен?
• Каков уровень ЛПНП и других атерогенных частиц?
• Есть ли уже атеросклеротические изменения?
• Каков реальный риск инфаркта и инсульта?
• Есть ли сопутствующие заболевания?
• Какую пользу может дать лечение?
• Какие побочные эффекты наиболее вероятны?
• Как будет контролироваться безопасность терапии?
• Существуют ли альтернативные варианты?

И только после этого принимать решение.

Не бороться с холестерином как с врагом. Не демонизировать статины. Не игнорировать их возможные побочные эффекты.

А видеть человека целиком, понимать происходящие в его организме процессы и выбирать ту тактику, при которой ожидаемая польза действительно превышает возможный вред.