Анемия при эндокринных заболеваниях.

• Анемия, вызванная эндокринным заболеванием, обычно бывает от легкой до умеренной; однако снижение объема плазмы при некоторых из этих заболеваний может маскировать тяжесть снижения массы эритроцитов.
• Патофизиологическая основа анемии, наблюдаемой при эндокринных заболеваниях, часто многофакторна.

ДИСФУНКЦИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

• Анемия при гипотиреозе может быть нормоцитарной, макроцитарной или микроцитарной; сосуществующие дефициты железа, B 12 и фолиевой кислоты могут частично объяснить эту гетерогенность.
• Дефицит железа часто возникает при гипотиреозе в результате повышенной предрасположенности к меноррагии, сопутствующей ахлоргидрии или из-за того, что дефицит гормонов щитовидной железы может снизить всасывание железа.
• У пациентов с сопутствующей железодефицитной анемией и субклиническим гипотиреозом анемия часто не отвечает на пероральную терапию препаратами железа.
• Механизм, лежащий в основе ассоциации гипотиреоза и пернициозной анемии, неизвестен.
• Средний корпускулярный объем нельзя использовать для дифференциации пациентов с гипотиреозом с низким уровнем витамина B 12 от пациентов с неосложненным гипотиреозом.
• Анемия также является прямым следствием дефицита гормонов щитовидной железы; Было показано, что гормоны щитовидной железы потенцируют действие эритропоэтина на образование эритроидных колоний.
• У пациентов с гипертиреозом увеличивается масса эритроцитов, но гематокрит и концентрация гемоглобина обычно не повышены, поскольку объем плазмы также увеличен.
• Также сообщалось об аутоиммунной гемолитической анемии и панцитопении, поддающихся лечению гипертиреоза.

ЗАБОЛЕВАНИЯ НАДПОЧЕЧНИКОВ

• Масса эритроцитов уменьшается при первичной недостаточности надпочечников (болезнь Аддисона), но это может не отражаться на измерениях гематокрита или гемоглобина из-за сопутствующего уменьшения объема плазмы.
• Патофизиологическая основа анемии и какое-либо влияние гормонов коры надпочечников на эритропоэз точно не определены.
• У некоторых пациентов с болезнью Аддисона после начала заместительной гормональной терапии наблюдается преходящее падение гематокрита и концентрации гемоглобина (предположительно, вследствие увеличения объема плазмы).
• Пернициозная анемия возникает у пациентов с аутоиммунной недостаточностью надпочечников, но в первую очередь наблюдается у пациентов с полигландулярным аутоиммунным синдромом I типа, другие проявления которого включают кожно-слизистый кандидоз и гипопаратиреоз.
• Сообщалось о полицитемии при синдроме Кушинга, первичном альдостеронизме, синдроме Барттера и врожденной гиперплазии надпочечников, вторичной по отношению к дефициту 21-гидроксилазы.
• И наоборот, некоторые мужчины с синдромом Кушинга страдают анемией; это открытие коррелирует с низким уровнем тестостерона.
• У некоторых людей с врожденной полицитемией развиваются рецидивирующие феохромоцитомы, параганглиомы и соматостатиномы, которые являются гетерозиготными по мутации с усилением функции фактора 2α, индуцируемого гипоксией. Однако связь этих опухолей с полицитемией неизвестна.

ГОНАДНЫЕ ГОРМОНЫ

• Снижение выработки андрогенов из-за орхиэктомии или медикаментозной андрогенной блокады вызывает анемию.
• Андрогенная терапия использовалась для лечения различных анемий, особенно до разработки рекомбинантного эритропоэтина.
• Механизм действия андрогенов, по-видимому, сложный, с доказательствами стимуляции секреции эритропоэтина и прямого воздействия на эритроидные клетки-предшественники костного мозга.
• Эстрогены в больших дозах вызывают умеренно тяжелую анемию по неясному механизму.

Источник: Kenneth Kaushansky - Williams Hematology 9-тое издание, 2016