Лекарство от гипертрофической кардиомиопатии(ГКМП,HCM) у кошек.

Знаете, я столько искала тут подвох, что перешерстила вообще абсолютно всю информацию на всех зарубежных сайтах. Местами переводила со словарем, потому что то, что переводит браузер, выглядело малореальным.

Я не понимаю, как я вообще могла пропустить это исследование. Ведь самая главная проблема породы, которой я занимаюсь, это Гипертрофическая кардиомиопатия. И несмотря на то, что многие питомники действительно убирают из разведения всех заболевших, ситуация в целом не меняется. Возьмите хотя бы мой блог: постоянно кто-то пишет из подписчиков: у нас ГКМП, у нас умер кот, у нас все плохо.

А сейчас 2026 год, мы (заводчики в целом) не один десяток лет вычищаем линии от того, что нельзя протестировать, и от того, на что есть тесты, но почему-то картина не меняется. Все так же умирают коты от ГКМП. И ладно бы мейн-куны, пусть с натяжкой, но их хотя бы можно назвать относительно свежей породой в селекции. Но давайте посмотрим на британских кошек, например: кошки с кардиомиопатией никуда не делись. Животные продолжают гибнуть от этого заболевания.

Перед тем, как уверить вас, что я не сошла с ума и название статьи соответствует реальности, напомню очень кратко, что такое ГКМП.

Гипертрофическая кардиомиопатия, самое распространённое заболевание сердца у кошек. Стенка левого желудочка утолщается, становится жёсткой, камеры не могут нормально наполняться и выбрасывать кровь. Болезнь годами протекает бессимптомно, а потом либо застойная сердечная недостаточность, либо тромбоэмболия с параличом, либо тромбоэмболия и внезапная смерть.

Каждый, кто хоть раз столкнулся, прекрасно знает, о чем речь.

На данный момент, если на обследовании у кардиолога у кота нашли ГКМП, начинается обратный отсчет. Поддерживающая терапия, направленная на лечение симптомов, сильно ситуацию не меняет. Пока у кота есть ресурсы, а у вас силы, кот живет. Когда-то что-то иссякнет, кот, к сожалению, погибнет.

И тут в поисках материалов по диагностике кардиомиопатии я нахожу исследование и даже клинические испытания препарата, которое мало того что замедляет течение болезни, но и откатывает состояние к нормальным показателям. Вы верите? Я тоже не верю. Поэтому будут ссылки (англ. язык, но кого это сейчас может остановить).

Внимание, статья мне далась очень сложно, материала очень много, просто скопировать перевод, вы это не прочитаете, плюс там есть что-то, что вы вряд ли хотите читать, как-никак клинические испытания. Поэтому я пытаюсь выжать максимум нужной информации, возможно, повествование покажется вам отрывистым. Ну как есть.

Рапамицин

Так называется природное соединение, открытое в 1972 году. В высоких дозах он используется как иммунодепрессант у людей после трансплантации органов. Но в малых дозах, в специальной формулировке замедленного высвобождения, он делает то, чего нам, владельцам кошек, так сильно не хватало. Чтобы говорить о нем, нужно сначала рассказать о такой вещи, как mTOR.

Хочу обратить внимание, что мой английский на базовом уровне и когда речь идет о медицинских терминах, мне все дается сложно. Поэтому если перевод корявый, простите. Все, что я не понимаю, я перевожу через переводчики, которые порой тоже не очень правы.

mTOR это своего рода переключатель роста клетки.

mTORC1: стимулирует синтез белка и клеточный рост. Именно он включает гипертрофию, заставляет сердечную мышцу утолщаться и разрастаться.

mTORC2: участвует в выживании клеток, регуляции цитоскелета и чувствительности к инсулину.

Рапамицин в низких дозах селективно подавляет mTORC1 (это тот, что включает гипертрофию), то есть тормозит патологический рост сердечной мышцы, не затрагивая защитные функции mTORC2. В высоких дозах он начинает подавлять и mTORC2, что может вызывать иммуносупрессию, диабет у предрасположенных кошек.

Помимо подавления гипертрофии, рапамицин запускает аутофагию, процесс самоочищения клетки, при котором повреждённые белки и органеллы перерабатываются. В больном сердце аутофагия подавлена, и токсичные белки накапливаются. Рапамицин разблокирует её. Кроме того, в исследовании 2026 года показано, что низкие дозы рапамицина подавляют образование прокоагулянтных тромбоцитов, то есть потенциально снижают риск тромбоэмболии, одного из самых страшных осложнений ГКМП.

RAPACAT: исследование, которое изменит всё? Как лекарство от ФИП в свое время

RAPACAT (Rapamycin in Cats): двойное слепое, многоцентровое, рандомизированное, плацебо-контролируемое исследование, опубликованное в Journal of the American Veterinary Medical Association. Руководитель: доктор Джошуа Стерн, кардиолог, профессор и ассоциированный декан Университета штата Северная Каролина (США).

Клинические испытания, дозировки:

• 43 кошки владельцев с подтверждённой субклинической ГКМП (без клинических симптомов, без застойной недостаточности, без тромбоэмболии)
• Три группы: низкая доза (от 0,25 до 0,38 мг/кг), высокая доза (от 0,52 до 0,73 мг/кг), плацебо
• Препарат, рапамицин замедленного высвобождения, перорально один раз в неделю (вы видите это? любой владелец сможет дать таблетку кошке, да еще и не каждый день по часам, а раз в неделю)
• Длительность: 180 дней (6 месяцев)
• Контроль: эхокардиография, NT-proBNP (это биомаркер, который помогает понять, испытывает ли сердце перегрузку), тропонин I, общий и биохимический анализ крови, фруктозамин, Т4, анализ мочи на 0, 60, 120 и 180-й дни

Результаты клинических испытаний

Главный итог: на 180-й день максимальная толщина стенки миокарда левого желудочка была значимо ниже в группе низких доз по сравнению с плацебо (p=0,01). У кошек на плацебо стенка продолжала утолщаться, у кошек на рапамицине она стабилизировалась или уменьшалась.

Парадоксальный, но важный нюанс: низкая доза сработала лучше, чем высокая. Это согласуется с молекулярной теорией: низкие дозы точечно подавляют mTORC1, не задевая mTORC2. Высокие дозы цепляют mTORC2, что может давать побочные эффекты, нивелирующие пользу.

Переносимость: препарат хорошо переносился. Нежелательные явления были примерно одинаковы во всех группах, включая плацебо (p=0,82). Статистически значимой разницы в побочных эффектах между группами не было.

По данным молекулярного анализа на экспериментальной группе кошек с ГКМП: гены аутофагии активировались, гены патологической гипертрофии подавлялись. Три гена (FBLN5, FREM1, ITGB8) были стабильно активированы у кошек, принимавших рапамицин в малых дозах.

Существует аналогичное исследование у людей (Healthspan, обзор 2026 г.), там сообщается о снижении максимальной толщины стенки ЛЖ на от 17 до 22% на фоне рапамицина, без снижения фракции выброса.

На данный момент препарат получил название Felycin-CA1.

Я нашла отчет по клиническим исследованиям, он немного грустный, но лучше так, чем никак, зато вам будет проще разобраться.

Отчет по клиническим исследованиям Felycin-CA1

В хорошо контролируемом пилотном полевом исследовании приняли участие 43 кошки различных пород. Кошки получали либо FELYCIN-CA1 в дозировке 0,3 мг/кг один раз в неделю (n = 15), либо FELYCIN-CA1 в дозировке 0,6 мг/кг один раз в неделю (n = 15), либо плацебо в виде таблеток один раз в неделю (n = 13).

Возраст кошек варьировался от 1 до 12 лет, и на момент зачисления они весили от 3,3 до 14 кг; 37 из 43 кошек были самцами. У кошек были подтверждены признаки субклинической ГКМП до зачисления на основании эхокардиографических данных о гипертрофии ЛЖ (толщина стенки ЛЖ не менее 6 мм в конечную диастолу с помощью оценки в 2D или M-режиме), без признаков застойной сердечной недостаточности (ХСН), артериальной тромбоэмболии или аритмий, требующих специфической антиаритмической терапии.

Кошки не подходили для участия в исследовании, если у них были выявлены признаки кардиогенного отека легких, тяжелая обструкция выносящего тракта левого желудочка (градиент давления на выносящем тракте левого желудочка не более 50 мм рт. ст.), клинически значимые тахиаритмии, заболевания сердца, отличные от гипертрофической кардиомиопатии, системная гипертензия, серьезные системные заболевания или если они получали длительное лечение кортикостероидами. Разрешалось одновременное применение перорального клопидогрела и/или ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), если они принимались не менее чем за 2 недели до включения в исследование. В ходе исследования не разрешалось принимать новые сердечные препараты.

Был проведен предварительный анализ с оценкой показателей гипертрофии левого желудочка и дилатации левого предсердия, а также сравнение взаимосвязи между прогрессированием заболевания и реакцией на лечение и исходными характеристиками пациентов. Эффективность оценивалась по изменению максимальной толщины стенки (МТС) левого желудочка.

Из 43 кошек, участвовавших в исследовании, 36 оставались в нем на момент заключительной оценки на 180-й день. Шесть кошек (5 из группы с высокими дозами и 1 из контрольной группы) были исключены из исследования из-за прогрессирования сердечной недостаточности, смерти или отказа владельцев от участия в исследовании.

На исходном уровне эхокардиографические показатели в трех исследуемых группах были сопоставимы. После 180 дней лечения стали очевидны различия в средней массе миокарда левого желудочка. У кошек, получавших 0,3 мг/кг (дозировка по инструкции) препарата FELYCIN-CA1, средняя масса миокарда была ниже, и разница между группой, получавшей 0,3 мг/кг FELYCIN-CA1, и контрольной группой была статистически значимой на 60-й и 180-й дни. Статистически значимого влияния лечения на другие эхокардиографические показатели выявлено не было.

В 36 случаях, поддающихся оценке, на 180-й день средняя толщина стенки уменьшилась в среднем на 0,17 мм в группе, получавшей 0,3 мг/кг (доза, указанная в инструкции) (n = 14). Для сравнения: в группе плацебо средняя толщина стенки увеличилась в среднем на 0,94 мм (n = 12), а в группе, получавшей 0,6 мг/кг, увеличилась на 0,50 мм (n = 10).

Что еще важно знать?

У одной из кошек развился диабет на фоне приема препарата. В исследовании отмечалось, что кошка имела ожирение и диету до насыщения, это когда котика кормят до тех пор, пока он ест, а не по нормам на его вес.

По этой причине в противопоказания включили диабет, а также болезни печени.

Препарат действительно существует и работает (если пойдете копаться в отчеты об исследованиях, все будет ясно и понятно). Мало того, что он останавливает прогрессию гипертрофии, он еще и уменьшает ее (что при более длительном приеме приведет к выздоровлению).

Препарат Felycin-CA1 получил условное одобрение FDA.

FDA (Food and Drug Administration), это Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов в США. Простыми словами: это главный контролёр, который решает, можно ли выпускать на рынок лекарства, вакцины, медицинские приборы и даже корма для животных, и безопасны ли они, и правда ли работают.

Почему условное?

Почти для любого препарата выборки в 43 кошки недостаточно, чтобы получить одобрение FDA. Но так как ГКМП, летальное заболевание, FDA в данном конкретном случае решило допустить препарат к продаже, но при этом назначило еще одно клиническое испытание, в котором задействованы 20 ветеринарных клиник в США на 300 кошек. Испытание идет сейчас (окончание клинических испытаний планируется в 2028 году). Но препарат есть в продаже (предзаказ, для РФ достать будет чудом, т.к. в США его продают по рецепту).

Где подвох?

Препарат Felycin-CA1 не убирает кардиомиопатию у кошек из генома, т.е. мы все там же, но теперь, если случилась беда, есть выход.

Также препарат не подходит для животных в терминальных стадиях заболевания. Кошки с отеками легких, застойной сердечной недостаточностью и многими другими последствиями длительного течения кардиомиопатии не могут принимать данный препарат.

А также кошки с диабетом или предрасположенностью к нему (ожирение) не должны принимать данный препарат, т.к. в исследовании выяснилось, что у кошки с лишним весом развился диабет (на фоне приема лекарств), который в итоге закончился диабетическим кетоацидозом и летальным исходом (на 120-й день лечения).

Что мы имеем в итоге?

УЗИ сердца теперь острая необходимость для всех кошек в породной группе риска. Если ранее мы (заводчики) рекомендовали делать обследование раз в год, то теперь, как я надеюсь, владельцы сами будут бежать делать эти осмотры. Почему? Да потому что теперь можно будет вылечить ГКМП на относительно ранних стадиях. И одно дело, когда всё, что вы можете, это лечить симптомы, а другое, когда кошку можно вылечить полностью или хотя бы остановить заболевание на той стадии, что оно есть.

Теперь сделать вид, что просто не повезло нельзя (я много с кем общаюсь, многие действительно не проходят профилактические осмотры годовые, потому что считают, что если суждено заболеть, так тому и быть). Теперь ГКМП можно остановить, а котам не обязательно умирать.

А что по ценам? Нууу, с ФИПом было все печальнее в начале.

В целом для владельцев нетяжелых котов не все так ужасно. Да и лечение растягивается на год, т.е. не обязательно покупать сразу на курс (хотя с условием, что мы в нашей стране будем доставать таблетки через различные группы по ввозу импортных препаратов, наверное, стоит иметь запас).

Вот, что мне удалось найти. Статью за это опять ограничат по всем фронтам, т.к. медицинская тематика, будь она неладна. Сгенерировано с помощью иишки) Зато удобно.

Где взять препарат?

Есть вот такой сайт на предзаказ (или заказ), но насколько я понимаю, без вет. лицензии купить не получится.

Все, кто хоть раз пытался достать препараты из США, знают, что существуют чаты различные где можно достать почти все, но важно проверять, что это за чат, находить реальные отзывы и людей живых, кто покупал. Т.к. мошенников полно.

Я сейчас буду активно интересоваться и если удастся найти возможность заказа препарата, я дам знать.

Есть еще один момент.

Препарат не ерундовый, дозировка крайне важна (что бы не было иммуносупрессии), а так же важны анализы конкретного животного. Т.е. нужен ветеринар-кардиолог, который идет в ногу со временем, готов назначить препарат и готов хотя бы изучить данные исследования, что бы понимать, когда можно, а когда совсем нельзя.

Но тут такое дело, что если мы говорим о кардиомиопатии, то вопрос стоит когда? и тут не до боязни, что что-то пойдет не так, у кота и так нет шансов. Многие кто уже сейчас имеет начальную стадию, просто не доживут до 2028 года (окончание клинических испытаний с большей выборкой животных).

Что бы чуть-чуть снять тревожность, есть еще одно контрольное исследование:

В ходе экспериментального лабораторного исследования 32 кошки (11 самцов и 21 самка в возрасте от 2 до 5 лет) были распределены в 4 группы по 8 кошек в каждой. FELYCIN-CA1 вводили 3 раза в неделю в дозах 0, 0,15, 0,45 или 0,75 мг/кг (0X, 1,5X, 4,5X или 7,5X от дозы, указанной в инструкции) в течение 4 недель с последующим 4-недельным периодом восстановления. Клинические наблюдения, физикальные осмотры и оценка массы тела не выявили в ходе исследования признаков, имеющих клиническое или токсикологическое значение. Легкое повышение уровня трансаминаз наблюдалось у 8 из 24 кошек, получавших FELYCIN-CA1. К 55-му дню все показатели АЛТ были в пределах нормы, а показатели АСТ либо были в пределах нормы, либо демонстрировали тенденцию к снижению после прекращения лечения препаратом FELYCIN-CA1.

Т.е. препарат вводился здоровым кошкам и никаких глобальных побочных действий не выявлено. Есть такое же исследование на котятах, там уровень трансаминаз был более высоким, что говорит о том, что возможно котят, лучше бы не лечить данным препаратом (котята на исследовании это кошки возрастом около 10мес), но если мы выбираем между жизнью и побочками, всем все ясно.

Еще было клиническое испытание на другой группе кошек, которое было направлено на оценку иммунного ответа после применения препарата (как никак иммуносупресор). Группе кошек давали препарат в течении 56 дней (один прием в неделю), на 29 день кошек привили вакциной против бешенства, а на 59 день оценивали антитела к бешенству, у всей группы (20) был хороший иммунный ответ.

Всем добра, а тем, кто дочитал до этого момента море благодарности.

Пониже есть ссылка на описание препарата/клинических испытаний.

Использованные источники:

• FDA. FDA Conditionally Approves Drug for Management of Ventricular Hypertrophy in Cats. 14 марта 2025 г.
• TriviumVet. TriviumVet Secures FDA Conditional Approval for First Treatment for Feline Cardiac Disease. Март 2025.
• Stern J.A. et al. Delayed-release rapamycin halts progression of left ventricular hypertrophy in subclinical feline hypertrophic cardiomyopathy: results of the RAPACAT trial. JAVMA, 2024.
• AAHA. Broken hearts mended? Rapamycin shows promise preventing feline HCM pathology. 2025.
• dvm360. First drug shown to reverse feline HCM expected to receive FDA conditional approval. Февраль 2025.
• PMC / Clinical therapeutics in feline medicine. Rapamycin (sirolimus) mTORC1/mTORC2 mechanism. 2025.
• ACVIM consensus statement. Guidelines for the classification, diagnosis, and management of cardiomyopathies in cats.
• PawPeds. Breeding Recommendations HCM.
• The HALT HCM Study. hcmincats.com официальный сайт исследования.
• dvm360. Changing what's possible in feline heart care: Felycin-CA1. Но
ябрь 2025. • PMC. Clinical-Diagnostic and Therapeutic Advances in Feline
HCM. 2025. • Nature / Scientific Reports. Hypertrophic cardiomyopathy in purpose-bred cats with the A31P mutat
ion. 2023. • PRN Pharmacal / Pegasus Laboratories. Felycin-CA1 Redefines Feline Cardiac Care. 2025.

Ссылка на описание препарата и выдержек из клинических испытаний.

Ругодевская Д.М.